Pankreasa ima dve funkciji:
- Igra pomembno vlogo pri delovanju prebavnega sistema (eksokrinska funkcija)
- Nadzira krvni sladkor (endokrine funkcije)
Pankreasa in prebava
Pankreas proizvaja najpomembnejše prebavne encime (encime). Vsak dan je narejen iz enega in pol do tri litre sokov. Ta sok izločajo specializirane celice, ki se nahajajo po celotni žlezi. Najprej se proizvaja tako imenovana primarna skrivnost, ki je prikazana v sistemu kanala, iz katere nato vstopa v glavni kanal trebušne slinavke. Izločanje žolča (proizvedeno v jetrih) je povezano s skrivnostjo trebušne slinavke, preden tekočine vstopijo v dvanajsternik na točki, imenovani Vaterni bradavičar. Pankreatični encimi se aktivirajo v črevesju in dosežejo prebavo. Na tej stopnji se lahko prebava prehrani iz želodca.
Pankreasa proizvaja več kot 20 različnih prebavnih encimov. Razkrojijo hrano v majhne molekule, ki jih lahko absorbira iz črevesa v kri. Kljub temu, da se encimi pojavljajo v trebušni slinavki, začnejo delovati le v dvanajstniku.
3 najpomembnejših encimov, ki jih proizvaja trebušna slinavka:
?? Amilaza: prebavi ogljikove hidrate
?? Trypsin: prebavi beljakovine
?? Lipaza: prebavi maščobe
Razdelitev hrane v sestavine je potrebna, da jih lahko telo absorbira skozi črevesje. V primeru pomanjkanja encimov trebušne slinavke se ogljikovi hidrati, beljakovine in maščobe ne morejo popolnoma razdeliti, kar povzroča drisko, napihovanje črevesja in krči trebušne votline. Ker hranil ni mogoče normalno absorbirati in telesu manjka potrebna energija, obstaja stalna izguba teže, vitaminsko strjevanje in motnje drugih organov.
Regulacija trebušne slinavke in krvnega sladkorja
Poleg prebavnih encimov trebušna slinavka proizvaja tudi pomemben hormon, znan kot insulin. Insulin proizvaja posebna skupina celic (otočki Langerhansa), razpršene po pankreasu. Zajemajo le 2,5 grama celotne teže trebušne slinavke (80-100 gramov). Obstaja približno 1,5 milijona teh otočkov. Insulin se sprošča iz celic neposredno v kri. Ta mehanizem je ključnega pomena pri nadzoru ravni sladkorja v krvi. Glukoza je najpomembnejša molekula v vrsti sladkorjev. Za normalno delovanje je glukoza potrebna za vse celice. Sladkor v krvi najprej teče skozi črevesje v krvni obtok, nato pa v celico z insulinom.
V primeru pomanjkanja ali popolne odsotnosti insulina krvni sladkor ne more doseči celic. V teh razmerah raven krvnega sladkorja nenehno narašča, kar povzroča posledice za zdravje.
Drugi pomemben hormon, ki ga proizvaja trebušna slinavka, je glukagon. Glukagon deluje v nasprotju z insulinom. Kadar je celična funkcija ogrožena zaradi pomanjkanja sladkorja v krvi, glukagon mobilizira glukozo iz drugih organov, predvsem jeter. V odsotnosti trebušne slinavke (po operaciji) glukagon preneha proizvajati. Ta dejavnik je treba upoštevati pri zdravljenju bolnikov.
Proizvodnja encimov trebušne slinavke in insulina sta dva pomembna in neodvisna postopka. Če pa je poškodba trebušne slinavke poškodovana, sta oba postopka lahko okvarjena.
Pankreas deli to
Prirojene malformacije trebušne slinavke,
ki lahko negativno vplivajo na razvoj neke patologije same žleze in žolčnega sistema. Glavna značilnost anomalije je pomanjkanje povezanosti ali nepopolne zveze dveh primarnih izločevalnih kanalov trebušne slinavke. Med embriogenezo se najprej tvorijo dve trebušni slinavki s posebnimi kanali, ventralnimi in hrbtnimi. V prihodnosti se bosta združili obe žlezi in vodi v 90% zarodkov.
V preostalih 10% primerov se ventralni in hrbtni kanali ne združijo, to imenujemo trebušna slinavka (vidim dve). V maternici se večina pankreasnih izločkov izloči skozi hrbtni kanal skozi majhno duodenalno papiljo. Ventralni del skrivnosti je manjši v volumnu in se izloca skozi velik duodenalni bradavičar skupaj z žolčem. Pri odraslih je stanje obrnjeno, zato se 70% izločanja trebušne slinavke izprazni skozi ventralni kanal in velik duodenalni bradavičar. V primeru Pancreas divisuma, ko fuzije kanalov ne pride, glavni drenažni kanal ostane hrbtni in se izloča skozi majhno duodenalno papiljo.
Simptomi s pankreasnim divizmom.
Večina bolnikov, rojenih s podplutbami trebušne slinavke, ni opaziti. Ta anatomska funkcija je lahko naključna ugotovitev pri pregledu ali med obdukcijo po smrti. Mala skupina ljudi bo razvila simptome kroničnega pankreatitisa, ki običajno vključujejo bolečine v trebuhu, slabost in bruhanje.
Diagnoza in zdravljenje
Najbolj informativne diagnostične metode so MRCP - neinvazivna MRI holangiografija in ERCP - infuzijski retrogradni holangio-pankreatitis. Obe metodi omogočata vizualizacijo duktalnega sistema trebušne slinavke in jeter. Preostale metode zagotavljajo več informacij o stanju organov samih. Za zdravljenje anomalij v prisotnosti simptomov so bili predlagani endoskopski postopki - sfinkterotomija majhne papile in kanalskega stenta za izboljšanje odtekanja pankreatičnega soka. Če ni simptomov, zdravljenje ni potrebno.
pankreas divisum
Univerzalni angleško-ruski slovar. Akademik.ru 2011
Oglejte si, kaj je "pankreas divisum" v drugih slovarjih:
Pankreasa divisum - Infopolje Ime bolezen = pankreasa divisum napisi = DiseasesDB = 31.894 ICD10 = ICD10 | Q | 45 | 3 | q | 38 ICD9 = ICD9 | 751,7 ICDO = OMIM = MedlinePlus = 000.247 eMedicineSubj = radijsko eMedicineTopic = 520 MeshID = pankreasa ali trebušne slinavke divisum je prirojena... Wikipedia
To je prirojena abnormalnost, v kateri jo lahko vleče skozi telo. V tem primeru je to... Medicinski slovar
To je prirojena abnormalnost, v kateri jo lahko vleče skozi telo. V tem primeru je to... Novi mediakalni slovar
Podeljena pankreasna pankreasa (Pancreas Divisum) je prirojena razvojna anomalija, ki vodi do delitve trebušne slinavke na dva dela, od katerih ima vsaka svojo ločeno odprtino kanala v dvanajsterniku. Eden od njih je majhna ventralna trebušna slinavka, ki povezuje... Medicinski izrazi
Páncreas - Ubicación del páncreas en relación a la cavidad abdominal... Wikipedia Español
Pankreas - Die Bauchspeicheldrüse - v meditinalni Fachsprache das Pankreas (griech. Die von ihr gebildeten...... Deutsch Wikipedia
trebušna slinavka - podolgovata lobulirana retroperitonealna žleza, brez kapsule, ki se razteza od vdolbine dvanajsternika v vranico; sestoji iz sploščene glave (kaput) znotraj dvanajstne konkavnosti, podolgovatega tristranskega telesa, ki se razteza...... Medicinski slovar
Fibrose cystique du pancréas - Mucoviscidose Mucoviscidose Avtor Fibrose kystique du pancréas Référence MIM... Wikipédia en Français
Pankreas divisum - Klasifikacija po ICD 10 Q45.3 Sonstige angeboren Fehlbildungen des Pankreas und des Ductus pankreaticus... Deutsch Wikipedia
ŽELEZE Pankreasne podgane (pankreas divisum) je prirojena razvojna anomalija, ki vodi do delitve trebušne slinavke na dva dela, od katerih ima vsaka svojo ločeno odprtino kanala v dvanajsterniku. Eden od njih je majhna trebušna trebušna slinavka...... Pojasnilni slovar medicine
Akutni pankreatitis - (nekroza trebušne slinavke) Klasifikacija in zunanji viri Pankreas ICD 10 K... Wikipedia
Split trebušna slinavka
Split trebušna slinavka je malformacija, pri kateri je v začetnih fazah embriogeneze prekinjena fuzija duktalnega sistema organa, zaradi česar dodatni trebušni kanal prevzame glavno funkcijo drenaže žleze. Bolezen pogosto nima kliničnih znakov. Pri hipertenziji lahko dodatni tok razvije pankreatitis, ki ga spremljajo intenzivna bolečina v zgornjem delu trebuha, slabost, bruhanje, driska. Za vzpostavitev natančne diagnoze se izvajajo ERCP in MRCP. Asimptomatska bolezen ne zahteva zdravljenja. Z ozko odtočno odprtino trebušnega kanala se izvaja endoskopsko ali odprto podaljšanje. Za razvoj pankreatitisa je potrebno imenovati prehrano, antispazmodike, encimska sredstva.
Split trebušna slinavka
Split (split) trebušna slinavka pripada anomaliji duktalnega sistema, v katerem prevladuje dodaten (hrbtni) kanal. Glavno izločanje skrivnosti se pojavi skozi majhno duodenalno papiljo, skozi veliko bradavico pa se izloča ostala skrivnost in žolč. V tem primeru je motena normalna drenaža žleze, pride do intraktalne hipertenzije, kar lahko privede do vnetja organa. Bolezen je bila najprej podrobneje opisana sredi 19. stoletja v delih avstrijskega anatomista J. Hirtla. Bolezen je diagnosticirana pri 4-11% prebivalcev sveta, pogosteje pri belcev. Patologijo najdemo enako pri posameznikih obeh spolov. V večini primerov anomalija ne vpliva na eksokrine in endokrine funkcije trebušne slinavke in ne vpliva na kakovost življenja bolnikov.
Vzroki delitve trebušne slinavke
Vzroki bolezni niso popolnoma razumljivi. Ta anomalija razvoja trebušne slinavke se tvori v času polaganja organa okoli 30. Dne razvoja zarodka. Na tej stopnji je kršitev diferenciacije trebušne slinavke na repu, telesu in glavi. Obstaja domneva o dedni naravi bolezni, vendar ni zanesljivih raziskav o tem vprašanju. Na pojav anomalij v procesu embriogeneze lahko vplivajo:
- Neželeni zunanji dejavniki. Različni škodljivi okoljski dejavniki, ki jih ženska naleti med nosečnostjo (radioaktivna izpostavljenost, onesnaževanje zraka v zraku itd.), Imajo na plodu teratogeni učinek. Različne patologije prenatinalnega razvoja lahko povzročijo kajenje, alkohol in uporabo drog ter stalni nevropsihični stres pri bodoči mati.
- Nalezljive bolezni. Preneseni na nosečo okužbo (rdečkica, herpes, sifilis, toksoplazmoza, listerioza itd.) Vplivajo na diferenciacijo in vstavljanje fetalnih organov.
- Sprejem nekaterih zdravil. Uporaba zdravil, ki so kontraindicirana med nosečnostjo, lahko povzroči nepravilnosti pri razvoju organov prebavnega trakta.
Patogeneza
Podganja trebušne slinavke se začne od 4 do 5 tednov gestacije iz hrbtnih in vdolbnih izlivov dvanajstnika. Glavne stopnje diferenciacije morfoloških struktur organa (glave, telesa, repa, duktalnega sistema) se pojavijo v 6-12 tednih intrauterinega razvoja. Končna nastanek žleze se konča do konca nosečnosti. V antenatalnem obdobju se sapnik trebušne slinavke v majhnem duodenalnem papilu večinoma sprošča vzdolž dorzalnega (dodatnega) kanala, medtem ko ventralni (glavni) izločilni kanal preusmeri majhen del izločanja skupaj z žolčem v velik duodenalni bradavičar.
Po rojstvu se proces odtoka sokova pankreasa spremeni ravno nasprotno. Sistem za odrasle kanale je sestavljen iz glavnega (Wirsung) izločevalnega kanala, ki zbira okoli 70% izločanja trebušne slinavke iz lobularnih kanalov, prehaja skozi telo od repa v glavo, kjer se vanj vstopi dodatni kanal (Santorini). Potem se glavni kanal združuje s skupnim žolčem, ki tvori ampulo hepato-trebušne slinavke in se odpre v tankem črevesju preko velikega (Vater) duodenalnega bradavička. Z anomalijami embrionalne fuzije, ko povezava vodov ne pride, dodatni kanal ostane dominanten kanal in se izloča skozi majhno duodenalno papiljo.
Razvrstitev
Na podlagi anatomske lokalizacije in narave delitve, v gastroenterologiji obstaja več variant anomalij trebušne slinavke. Obstajajo 4 vrste cepljenja organov:
- Dokončati To je najpogostejša oblika bolezni in se pojavlja v 70% primerov. Glavni del skrivnosti je izsušen v majhno papiljo, preostali pankreasni sok pa skupaj z žolčem vstopi v dvanajstniku skozi Fateri bradavico. Skrajna stopnja anomalije je atrofija ventralnega kanala, v katerem se ves pankreasni sok izliva v majhno odprtino dvanajstnika, žolč se sprošča v veliko odprtino dvanajstnika. Ta oblika se pojavi v 20-25% primerov in najpogosteje povzroča pankreatitis zaradi podaljšane intraaktivne hipertenzije.
- Nepopolno. Razdeljeni organ je razdeljen na dva dela, katerih kanali na določenem območju komunicirajo med seboj, a se odpirajo v črevo z dvema ločenima odprtinama. Prevalenca te anomalije je 5-6%.
- Izolirana Pojavi se nastanek ločeno lociranega hrbtnega segmenta, ki vodi do žolča iz prednjega dela trebušne slinavke skozi majhno duodenalno papiljo. Glavni del žolča se odcepi vzdolž kanala Virunga v veliko odprtino dvanajstnika.
Simptomi deljene trebušne slinavke
Pri večini bolnikov je bolezen asimptomatična. Razlika med premerom majhne papile in količino sokov trebušne slinavke, ki teče v njo, vodi do krvavitve izliva izločkov in razvoja obstruktivnega pankreatitisa. Vnos alkohola, prekomerna poraba maščobnih, pikantnih, prekajenih živil lahko povzroči akutno vnetje organa. Obstaja bolečina v okolici v zgornjem delu trebuha, ki izžareva hrbtenico in se po polni uri poveča za pol ure. Boleče občutke so ostre, rezanje in se ne ustavljajo z antispazmodiki. Pojavijo se dispepsični simptomi: suha usta, beljenje, slabost in bruhanje, driska. Vnetje lahko spremlja zvišana telesna temperatura, pomanjkanje apetita, bledilo in cianoza kože. Možen je prehod akutne oblike bolezni v kronično.
Zapleti
Zapleti trebušne slinavke so redki. Pri dolgotrajnem kroničnem obstruktivnem pankreatitisu s pogostimi napadi poslabšanja lahko pride do obstruktivne zlatenice zaradi holestaze, reaktivnega reaktivnega hepatitisa, vnetnih bolezni žolčnih kanalov in žolčnika (holangitis, holecistitis). Ostrukcija odtekanja pankreatičnega soka prispeva k nastanku ciste trebušne slinavke in pseudokatiste pankreasa. Pri neugodnem poteku bolezni se lahko pojavi pankreatoskleroza ali pankreatonekroza. Porast otočkov Langerhansa vodi v razvoj sladkorne bolezni.
Diagnostika
Zaradi pogoste odsotnosti znakov bolezni je odkrivanje prirojenih anomalij težavno. Najpogosteje je odkrivanje deljene trebušne slinavke naključna ugotovitev med rutinskim pregledom ali pri diagnozi drugih bolezni. Posvetovanje z gastroenterologom s fizičnim pregledom in študijo zgodovine življenja je informativno samo, če pride do simptomov pankreatitisa. Za potrditev diagnoze je potrebno izvesti naslednje instrumentalne študije:
- Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP). Ta metoda pomaga vizualizirati duktalni sistem razdeljene žleze (velikost, število, struktura iztiskovalnih kanalov). Najpogosteje z uvedbo kontrasta v veliki papili določimo kratki kanal in v majhnih papilah je celotno duktalno omrežje žleze kontrastirano.
- Magnetna resonanca holangiopankreatografija (MRCP). Najsodobnejša in minimalno invazivna metoda, ki temelji na uvedbi kontrastnega sredstva v kanale trebušne slinavke in holodih med MR pregledom. Omogoča, da določite ne samo število in velikost kanalov, ampak tudi ocenite njihovo delo.
Z razvojem pankreatitisa opravite ultrazvok trebušne slinavke, laboratorijske preiskave (OAK, biokemijska analiza krvi, analiza iztrebkov). Pri pojavu simptomov vnetja organa je priporočljiva diferencialna diagnoza. V tem primeru se patologija diferencira z akutnim akutnim pankreatitisom drugačne etiologije, akutnim akutnim holecistitisom, toksikozinfekcijo hrane, perforacijo razjed na želodcu ali dvanajstniku ter drugimi boleznimi, ki imajo podobne simptome.
Zdravljenje trebušne slinavke
V odsotnosti kliničnih pojavov ta anomalija ne potrebuje zdravljenja. Kršitev odtoka izločanja trebušne slinavke zaradi tanjšine enega od papil je potreben kirurški poseg. Trenutno kirurgi raje endoskopsko razširijo ustje iztočnega kanala. Za izboljšanje odtekanja izločanja znotraj hrbtnega kanala namestite plastični stent. V odsotnosti učinka endoskopske sfinkterotomije se izvaja odprta operacija, v kateri se razkrijejo tkiva, ki se nahajajo okoli majhne papile.
Za razvoj akutnega pankreatitisa je potrebno imenovati antispazmodične, bolečine proti bolečinam, encimske pripravke. Posebno vlogo ima prehranjevalna prehrana, ki vključuje zavračanje maščobnih, ocvrtih in začinjenih živil. Prednost je treba dati kuhanim in pečenim posodam. Osebe s to anomalijo trebušne slinavke morajo prenehati uživati alkohol.
Prognoza in preprečevanje
Napoved bolezni je ponavadi ugodna. V redkih primerih lahko razvoj zapletov (nekroza trebušne slinavke, holestaza) povzroči resne življenjsko nevarne posledice. Preprečevanje je ohranjanje zdravega načina življenja, opuščanje slabih navad in upoštevanje osnov pravilne prehrane. Pomembno vlogo igra preprečevanje pojava vnetnih sprememb v organu. Bolniki z razdelitvijo žleze bi morali biti 1-2 krat na leto, da bi bili podvrženi ultrazvoku trebuha.
Pankreas divisum
Lahko je povezana z bolečinami v trebuhu in idiopatskim pankreatitisom. Značilno je, da ga lahko označimo s hrbtnim dihalom (s) dorzalnega hormona in ga je mogoče označiti.
Na tej strani:
Epidemiologija
To je najpogostejša sprememba tvorbe trebušne slinavke.
4-10% splošnega prebivalstva 3-4,6. Razširjenost MRCP je približno 9%, pri prevalenci avtopsije pa 14% 7.
Klinična predstavitev
Ugotovljeno je bilo, da se ga pogosteje pojavlja v splošni populaciji 4.
Patologija
Rezultat je fuzije hrbtnih in ventralnih trebušnih trebuhov. Posledično hrbtenični trebušni kanal izpusti večino pankreasnih glandularnih parenhimerov. Čeprav je sporna, je ta varianta vzrok pankreatitisa.
Pankreatični divizum lahko povzroči santorinicoele, ga lahko vzamete za kratek čas, takoj proksimalni za manjše papile.
Znani so trije podtipi:
- tip 1 (klasična): sploh ni povezave; se pojavlja v večini primerov: 70%
- tip 2 (odsoten ventralni kanal): manjši odvod papilice; 20-25%
- tip 3 (funkcionalno): filamentna ali neustrezna povezava med hrbtnimi in ventralnimi kanali: 5-6%
Radiografske lastnosti
Fluoroskopija: ERCP
Ni kontrasta, ki se razteza proti pankreasnemu repu dajanja Vatera.
MRCP / MRI trebušne slinavke
To je trenutna metoda vrednotenja zlatih standardov. Ključne funkcije slikanja:
- hrbtni kanal pankreasa v Santoriniju
- To je ventralni kanal (kanal wirsung), ki ne komunicira s pacientom
Nekateri avtorji nakazujejo povečano občutljivost sekrecije MRCP (S-MRCP) pri občutljivosti detekcije trebušne slinavke 2.
Zdravljenje in prognoze
Diagnoza trebušne slinavke ne rutinsko upravičuje zdravljenja, še posebej, če je to naključno in asimptomatsko. Pri simptomatičnih bolnikih (npr. Ponavljajoči se pankreatitisu) lahko možnosti upravljanja vključujejo 6:
- neoperativno zdravljenje +/- pankreatični encimski dodatki
- manjša papillectomija
- manjša stebla papile
- dilatacija balona katere koli s tem povezane strikture
Podvojitev trebušne slinavke
Pankreas divisum (podvojitev trebušne slinavke) je razvojna varianta, ki izhaja iz odsotnosti združitve ali nepopolnega združevanja dveh primarnih embrionalnih izločevalnih kanalov trebušne slinavke med embriogenezo. Odkritje divisuma trebušne slinavke je običajno povezano z imenom anatomista J.Hyrtl (1810-1894), čeprav so prvi sklicevanja na to razvojno anomalijo datirani v 17. stoletju. Pojavlja se pri 6-10% prebivalstva in spada med najpogostejše razvojne možnosti. Ima klinično vrednost, ker je verjetnost pankreatitisa pri teh bolnikih višja.
Patomorfologija
V predpasnem obdobju se večina izločkov trebušne slinavke izloča skozi hrbtni kanal skozi majhen duodenalni bradavičar. Ventralni del skrivnosti je manjši v volumnu in se izloca skozi velik duodenalni bradavičar skupaj z žolčem.
Pri odraslih je stanje obrnjeno, zato se 70% izločanja trebušne slinavke izprazni skozi ventralni kanal in velik duodenalni bradavičar. V primeru Pancreas divisuma, ko fuzije kanalov ne pride, glavni drenažni kanal ostane hrbtni in se izloča skozi majhno duodenalno papiljo.
Pankreas divisum lahko povzroči cistično povečanje distalnega odmernega kanala (santorinicele), proksimalno do majhne duodenalne papile.
Obstajajo trije podtipi:
- Tip 1 - med kanali ni povezave, v večini primerov se pojavlja (do 70%)
- Tip 2 (ventralni kanal ni prisoten) - trebušna slinavka se izlije v majhno duodenalno papiljo, žolčni kanal se izlije v veliko duodenalno papiljo; se pojavi v 20-25%
- Tip 3 (funkcionalen) - ohranja se filiformna povezava med hrbtnim in ventralnim kanalom; se pojavi pri 5-6%
Diagnostika
ERCP
Z uvedbo kontrastnega sredstva v velikem duodenalnem (Vater) papili ni kontrastnega glavnega kanala trebušne slinavke.
MRCP
Trenutno je izbrana metoda.
Ključne točke:
- dorzalni kanal trebušne slinavke se pretaka v majhno duodenalno papiljo
- ventralni kanal, ki povezuje s skupnim žolčnim kanalom, teče v veliko duodenalno papiljo
Simptomi
Večina bolnikov, rojenih s pankreasnim divizmom, ne kaže simptomov. Ta anatomska funkcija je lahko naključna ugotovitev pri pregledu ali med obdukcijo po smrti. Mala skupina ljudi bo razvila simptome kroničnega pankreatitisa, ki običajno vključujejo bolečine v trebuhu, slabost in bruhanje.
Pankreas Divisum
Pregled
Pankreasa je organ v telesu, ki se nahaja za vašim želodcem in tankim črevesjem. Ena od njegovih funkcij je, da se encimi, ki pomagajo prebavo v črevesju. Ti encimi, v obliki prebavnega soka, se sproščajo iz trebušne slinavke skozi trebušni kanal v zgornjo tanko črevo.
Pankreas divisum je najpogostejša abnormalnost trebušne slinavke, ki je prisotna od rojstva. Ponavadi vsi človeški zarodki začnejo živeti s trebušno slinavko v dveh delih, od katerih ima vsak svoj kanal - ventralni kanal in dorzalni kanal. Med razvojem se ti dve deli običajno združita, oba kanala pa se združita z enim kanalom. V divizumski trebušni slinavki se kanali med razvojem niso združili, zato je trebušna slinavka pustila v dveh ločenih kanalih.
Vzroki
Ni znano, kaj povzroča motnje v trebušnih kanalih v maternici. Kaj raziskovalci vedo, da se pojavi pri približno 10 odstotkih zarodkov.
Simptomi Simptomi
Večina ljudi, rojenih s trebušno slinavko, nikoli ne pojavi simptomov. Pogoj se včasih odkrije samo med obdukcijo.
Zelo majhna skupina ljudi s stanjem razvija simptome in lahko vključujejo:
- slabost
- bruhanje
- bolečine v trebuhu
- nenaden (akutni) (kronični) pankreatitis, kar je vnetje trebušne slinavke
Možnosti zdravljenja
Večina ljudi s trebušno slinavko nima simptomov, zato zdravljenje ni potrebno.
Za ljudi s tem pogojem, ki imajo simptome, so možnosti za zdravljenje lahko zapletene. Kirurg lahko priporoči postopek puestu ali sfinkterotomije. Lahko sekajo majhno papilico, luknjo med tankim črevesjem in enim od kanalov, da povečajo luknjo in prebavne sokove bolj normalno prehajajo. Med operacijo lahko vstavijo stent v kanal, da se prepriča, da se ne zapre in povzroči blokado.
Kot pri vsaki operaciji obstajajo tudi tveganja. O tem se boš pogovoril s svojim zdravnikom.
Nekatere študije so pokazale, da kirurško odstranjevanje žolčnika lahko pomaga tudi ljudem s trebušno slinavko.
DietPancreas divisum prehrana
V primerih, ko trebušna slinavka vodi v pankreatitis, obstaja nekaj stvari, ki jih lahko spremenite glede vaše prehrane, ki lahko zmanjšajo tveganje izbruhov.
Zmanjšajte količino porabljene maščobe
Skupna količina maščob, ki jo potrebujejo ljudje, je odvisna od njihove višine in teže. V povprečju pa priporočamo, da omejite vnos celotne maščobe na največ 30 odstotkov vaših dnevnih kalorij. Povprečna oseba, ki porabi 2.000 kalorij na dan, naj ne vsebuje več kot 65 gramov maščobe na dan. Najbolje je omejiti nasičene maščobe na približno 20 gramov na dan.
Lepljivi proteini, kot so brez kosti, brez kože, piščančje prsi, purani in ribe, seveda vsebujejo nasičene maščobe. Tako, vključno z njimi v vaši prehrani, je preprost način za zmanjšanje vsebnosti maščobe v hrani. Vendar nekateri ljudje doživljajo izbruhe z visoko vsebnostjo beljakovin. Pogovorite se s svojim zdravnikom o vnosu beljakovin, preden dodate več v svojo dieto.
Uporaba kuhinjskega pršila namesto masla bo tudi pomagalo zmanjšati maščobe iz vaše prehrane.
Odpravite alkohol in vedno dobro hidrirajte
Če imate kakšne bolezni trebušne slinavke, nikoli ne pijte alkohola. Alkohol povzroča neposredno poškodbo in vnetje trebušne slinavke. Dehidracija lahko povzroči tudi izbruh trebušne slinavke, zato vedno poskrbite, da ste dobro hidrirani. Vzemi vso vodo ali kakšno drugo brezalkoholno tekočino. Športni napitki so še en dober način za preprečevanje dehidracije.
Preizkusite začasne objave
Včasih je treba vneto trebušno slanino dati počitek, kar omejuje vnos hrane. Če imate izbruh, vam lahko zdravnik priporoči, da za dan ali dva sledite čisti tekoči prehrani. Hrana, ki jo lahko imate na tej prehrani, vključuje:
- želatina
- piščančje ali goveje juhe
- voda
- športne pijače
- eskimony
- jabolčni in beli grozdni sok
Ta prehrana ni prehransko dopolnilo, zato vam ni treba dolgo vzdrževati. Začeti je treba povečevati vnos hrane v majhnih količinah takoj, ko menite, da ga lahko prenašate. Pogovorite se s svojim zdravnikom, da vam razvije najboljši načrt prehrane.
Preprečevanje in dejavniki tveganja Izdelki in dejavniki tveganja
Glavno tveganje, povezano s trebušno slinavko, je, da lahko povzroči pankreatitis. S spreminjanjem vaše prehrane lahko zmanjšate verjetnost razvoja pankreatitisa. Če pride do pankreatitisa, lahko prehrambene spremembe, o katerih smo že govorili, pomagajo ublažiti simptome.
Obeti in pregledi zapletov in zaplete
V večini primerov trebušna slinavka absolutno ne bo vplivala na vaše življenje in verjetno nikoli ne veste, da jo imate.
Če imate simptome in se diagnosticirajo s stanjem, je pomembno, da spremenite svojo dieto, odstranite alkohol in zagotovite, da ste kadarkoli dobro hidrirani. Če sledite tem pomembnim korakom, se lahko izognete zapletom pankreatitisa.
Če imate hude simptome, se morate pogovoriti s svojim zdravnikom ali specialistom o možnostih zdravljenja, saj imajo številna zdravljenja lastna tveganja.
Pankreas deli to
KLIKNITE NA TIPKU!
KNJIGE
Ženska, 50 let. Ženska srednjih let. MRCP za izključitev holedoholitijaze.
Izgovarjal Santorini
Izgovorjeni kanal santoriniev? Microliti v choledochus, en sam v žepu.
- Prijavite se, če želite objaviti komentarje
Microliti - sprejeti. Z
Microliti - sprejeti. Za kamen v žolčniku, lahko napišete DD polyp.
Kar se tiče kanala Santorini in vam povem, na splošno je cev kot celota precej blizu resnici. Kaj je narobe tam?
- Prijavite se, če želite objaviti komentarje
Bi prevzel IPMN
Bi prevzel IPMN
- Prijavite se, če želite objaviti komentarje
zelo verjetno ne spori. Jaz sem
zelo verjetno ne spori. Še vedno sumim, da obstaja med drugim tudi uretralno-fisus v levem ledvico :)
Ampak, če pogledate na sami konfiguraciji in potek žolčnih kanalov in kanalov trebušne slinavke? globalno poglej okoli celotnega sistema?
- Prijavite se, če želite objaviti komentarje
Vidim polyp, račun je manj
Vidim polyp, manj je verjetnost računanja. Microliti v holedochusu? - ne vidim)
- Prijavite se, če želite objaviti komentarje
Povedal bom, primer zadeva
To bom povedal, zadeva se nanaša na nepravilnosti / razvojne možnosti. Po statističnih podatkih je to opaziti pri približno 6-10% prebivalstva, se nanaša na najpogostejše spremembe. Ima klinično vrednost, saj je po statističnih podatkih verjetnost pankreatitisa pri teh bolnikih večja.
Podeljeni želodčni pankreasni del (Pankreas Divisum)
"Železov pankreasni del (Pankreas Divisum)" v knjigah
Pankreasa
Pankreasa Dragi arhangel Raphael, prosim, oprite mojo trebušno slinavko s svojo zdravilno energijo, pomagajte prebavnemu procesu in endokrini sistem, da delujejo v Božanski in popolni
3. trebušna slinavka
3. Pankreas Pankreas je za želodcem in je druga največja žleza v prebavnem traktu. Otoki Langerhans, ki se nahajajo v trebušni slinavki, so odgovorni za proizvodnjo inzulina in sodelujejo v tako imenovanem osnovnem metabolizmu.
Pankreasa
Pankreasa Pankreasa se nahaja v zgornjem delu trebuha, za želodcem. Ker opravlja pomembno funkcijo v prebavnem procesu, se ga obravnava kot organ prebavnega sistema. Vendar pa so nekatere celice trebušne slinavke tako
Pankreasa
Pankreasa trebušne slinavke ali pankreasa (trebušne slinavke, Bauchspeicheldruse) - predstavlja acinarnih žlezo, običajno teče v najbližjo del želodca in črevesja izločajo sokov trebušne slinavke. Samo nekateri glavonožci med nevretenčarji
Pankreasa
trebušna slinavka, atis n - trebušna slinavka
trebušna slinavka, atis n - trebušna slinavka Izrazni izgovor: pankreas.Z: PAN, ne jejte CRACKET tAZ! Preobremenitev
32. trebušna slinavka
32. pankreasa pankreasa (pankreas) predstavlja podolgovato prizmatično obliko telesa, ki se nahaja retroperitonealno in leži skoraj prečno trebuhu zadnjo steno polosti.Podzheludochnaya železo igra pomembno vlogo pri prebavi in
4. Pankreasa
4. pankreasa diabetSaharny sladkorna bolezen - bolezen, ki jo relativna ali absolutna pomanjkljivosti insulina.Klassifikatsiya povzročena: 1) spontano diabetesa (od inzulina odvisni tip 1 in od insulina neodvisni tipa 2) 2) gestacijski diabetes, in 3) sekundarna
4. Semiotika motenj endokrinega sistema (hipofize, ščitnice, obščitničnih žlez, nadledvičnih žlez, trebušne slinavke)
4. semiotika motnje endokrinega (hipofizo, ščitnico, Obščitnice, nadledvične žleze, trebušno slinavko) Poročilo gormonoobrazovatelnoy gormonovydelitelnoy funkcije hipofize ali povzroči številne bolezni. Na primer, presežna proizvodnja
Pankreasa
Pankreasa Po odstranitvi iz želodca v tanko črevo se prehranjuje intenzivno prebavo. Izjemno pomembno vlogo v tem procesu igra trebušna slinavka, natančneje, njegove skrivnosti. Glavne sestavine pankreasnega soka so bikarbonat,
Pankreasa
Pankreas Pankreas spada v žleze z mešano funkcijo. Funkcija endokrinih je posledica nastanka hormonov s pankreasnimi otočki (otočki Langerhansa). Otoki se nahajajo pretežno v repni žlezi in
Pankreasa
Pankreasa pankreasa, drugi največji prebavni žlezi (masa 60-100 g, dolžina 15-22 cm), siva rdeča deljeni nahaja retroperitonealno, razprostira stransko od dvanajsternika do vranico. Njena
Pankreasa
Pankreasa Ta žlezija proizvaja hormone (insulin, glukagon, itd.), Zato vpliva na endokrine sisteme. Prav tako proizvaja pankreatični sok in je zelo pomembno za normalno delovanje prebavnega sistema. Pankreasa izloča do 1,5 litra na dan.
Pankreasa
Pankreasa Njen vpliv pri prebavi je ogromen. Od 600 do 1500 ml prebavnega soka, ki vsebuje encime, ki delujejo na vseh vrstah hrane (beljakovine, maščobe, ogljikovi hidrati). To so predvsem tripsin, himotripsin in karboksipeptidaza, ki postanejo
Pankreasa
Pankreasa Pankreas, ki ima dve glavni funkciji, je tudi del prebavnega sistema. Izkrvni del izloča znatno količino prebavnega soka, v čigar dejavnost je očitna prisotnost agresivnega
Pankreas deli to
Bolezen žolčnika in vnos alkohola sta vzrok akutnega pankreatitisa v 60-80% primerov. Kateri od teh vzrokov je odvisen od geografske lege zadevne regije in demografije. Idiopatični akutni pankreatitis zaseda tretje mesto med etiološki dejavniki bolezni in kot celota predstavlja 10-15% vseh bolnikov z akutnim pankreatitisom. Vendar so nedavne posebne študije odkrile mikrokorelitiozo pri približno 2 / s in bolnikih v tej skupini. Drugi vzroki akutnega pankreatitisa vključujejo hipertrigliceridemije, travme in tumorjev trebušne slinavke, kot tudi infekcijske bolezni. Med nalezljivih vzroke akutnega pankreatitisa so bile ugotovljene določene viruse, vključno z virusom mumpsa, coxsackie, citomegalovirusom in virusi hepatitisa A in B in virusom niti A niti B. Poleg tega povezati sledovi med akutnem pankreatitisu in nekatere bakterije, kot so Mycoplasma, Legionella in Mycobacterium tuberculosis, pa tudi nekatere parazitskih infekcij, kot na primer Askariaza in clonorchiasis. Pri bolnikih, okuženih z virusom AIDS, je incidenca akutnega pankreatitisja višja kot pri splošni populaciji. V tem primeru, je večina teh bolnikov razvije akutnega pankreatitisa, ki je posledica okužbe s Cryptococcus, Toxoplasma, Cryptosporidium in Mycobacterium avium. Razvoj akutnega pankreatitisa je povezano tudi z jemanjem določenih zdravil, kot so azatioprin, merkaptopurin, tiazidov, valprojska kislina, sten ratsikliny, furosemid, sulfonamide, sulindak, didanozina, acetaminofen, SA-litsilaty, eritromicin, pentamidin in estrogena hormonov. Manj pogosti etiologij akutnega pankreatitisa vključujejo giperkaltsie MNZ, holedohotsele, diverticula periampulyarnoy območje dvanajsternika, mišice zapiralke od Oddi spazem Crohnove bolezni, ishemija, in škorpijonski strupa.
2. Kakšna je patofiziologija akutnega pankreatitisa?
Patogeneza akutnega pankreatitisa je še vedno predmet vročih razprav. Menijo, da je razvoj akutnih rezultatov pankreatitisa v nasprotju z znotrajcelično tvorbo in prevoz encimov trebušne slinavke, kot tudi aktiviranje proenzymes intraatsinarnaya hidrolaze. Predpostavlja se, da je glavna povezava v tej verigi aktivacija tripsinogena in njegova preoblikovanje v tripsin. Sproščanje tripsina vodi v aktivacijo kininov in sistema komplementa, ki lahko skupaj s toksini, sproščenimi v krvni obtok, povzroči nastanek resnih zapletov in večkratne odpovedi organov. Čeprav lahko uživanje alkohola povzroči nastanek akutnega pankreatitisa in v odsotnosti kronične oblike bolezni, se najpogosteje pojavijo akutni napadi ob ozadju kroničnega pankreatitisa. Predpostavlja se, da alkohol daje neposreden toksični učinek na trebušno slinavko in povzroči nastanek proteinskih čepov, ki blokirajo majhne kanale žleze. Bolezen žolčnika lahko povzroči okluzijo trebušnih kanalov s kasnejšim povečanjem pritiska v notranjem kanalu in razvojem akutnega pankreatitisa, čeprav ta mehanizem njegove patogeneze še ni dokončno dokazan.
3. Kaj je podvojitev trebušne slinavke (pankreas divisum)? Ali vodi do razvoja akutnega pankreatitisa?
Trebušna slinavka divisum je prirojena anatomsko lastnost pro-trebušne slinavke Sedanji sistem, ki se pojavi pri približno 5 do 7% vseh ljudi. V tem primeru je večja virsungov (Wirsung) vod izprazni ventralni del trebušne slinavke, vendar ne zlit s tem manjša Santo riniev (Santorini) vod izprazni hrbtni del trebušne slinavke.
V večini primerov se kanal santorinije odpira v dvanajsternik z dodatnim papilom majhne velikosti. Predpostavlja se, da vsaj pri nekaterih ljudeh, ti dodatni kanal in papile imajo premalo velikost za ustrezno odtekanje dokaj veliko število posledičnih trebušne slinavke izločki. Zato lahko tak pogoj, še posebej ob prisotnosti sočasne stenoze kanala, vodi do razvoja pankreatitisa. To domnevo potrjujejo podatke, dobljene kot rezultat nedavno perspektivno randomizirani študiji in pokazala pomembno izboljšanje stanja pacientov v skupini s trebušne slinavke divisum (vsi drugi vzroki pankreatitisa so izključene) in akutne ponavljajočim pankreatitisa, ki je bodisi endoskopski dilatacija in vstavitvijo žilne opornice izvedemo v dodatni kanal ali operativno papilotomijo.
4. Kako lahko diagnosticiram akutni pankreatitis?
Diagnozo akutnega pankreatitisa se lahko najpogosteje opravi na podlagi akutnega napada bolečine v trebuhu, skupaj z zvišanjem koncentracije serumske amilaze in / ali serumske lipaze vsaj trikrat.
5. Kako zanesljiva je serumska amilaza kot diagnostični marker za diagnozo akutnega pankreatitisa?
Serum amilaza je zelo občutljiv označevalec akutnega vnetja trebušne slinavke v prvih nekaj urah po pojavu bolečine v želodcu. Kasneje je lipaza v serumu pomembnejša za diagnozo akutnega pankreatitisa. Vendar pa niso vsi bolniki z bolečino v trebuhu in povišano serumsko amilazo akutni pankreatitis. V nekaterih drugih boleznih, ki niso povezane s trebušno slinavko, lahko opazimo povečano koncentracijo amilaze v serumu. Tako lahko pride do hyperamylasemia pri boleznih cevi žleze slinavke, pljuč, maternice (jajcevodov), žolčnika, tankega črevesa, v prisotnosti ciste na jajčnikih, in metabolične acidoze. Hyperamylasemia je mogoče opaziti tudi pri nekaterih malignostmi, kot so tumorji trebušne slinavke, debelega črevesa, pljuč in raka na jajčnikih, kot tudi timomom, feokromocitom in multipli mielom. Približno 30% bolnikov, ki so opravili operacijo srca, so pokazali povečano koncentracijo amilaze v serumu. Hkrati pa je bila pri 50% hiperamilazemije povezana s patologijo žlez slinavke.
Ugotovljeno je bilo, da je koncentracija serumske amilaze pri bolnikih z akutnim pankreatitisom alkoholne etiologije nekoliko nižja kot pri bolnikih s pankreatitisom drugačne etiologije. Poleg tega pri 10% ljudi, ki nenehno vzamejo alkohol, se hiperamilazemija razvije zaradi škodljivega učinka etanola na žleze slinavke. Vse to lahko privede do diagnostičnih napak pri bolnikih, ki jemljejo alkohol, ki imajo atipične bolečine v trebuhu in zmerno povečajo koncentracijo amilaze v serumu.
6. Ali imajo drugi pankreasni encimi kakšno vrednost za diagnozo akutnega pankreatitisa?
Ugotovljeno je bilo, da je serumska lipaza še bolj občutljiv in specifičen encim od serumske amilaze, še posebej od 2 dni od nastanka bolezni. Lipaza ni le encim pankreasa. Zdaj je ugotovljeno, da obstajajo tako imenovana lingvična, želodčna, črevesna in jetrna izolipaza. Sirotin tripsin je bolj specifičen za pankreasni encim od lipaze ali amilaze, vendar ga je mogoče zaznati samo z radioimunskimi metodami, ki niso povsod na voljo. Koeficient, ki je razmerje med urinom amilaznega očistka in očistkom kreatinina, pri diagnozi akutnega pankreatitisa ni pomemben, razen če je koeficient premajhen za makroamilazemijo. Z razvojem odpovedi ledvic se koncentracija vseh encimov trebušne slinavke povečuje zaradi kršitve izločanja iz telesa, kar pogosto otežuje diagnozo akutnega pankreatitisa pri bolnikih z bolečinami v trebuhu in hiperamilazemijo.
7. Katere neinvazivne diagnostične metode lahko uporabite za diagnozo akutnega pankreatitisa?
Računalniška tomografija (CT), še posebej, če se izvaja na kontekstu uvedbe kontrastnih sredstev z bolusom, je najboljša metoda za diagnosticiranje bolezni trebušne slinavke. Na podlagi rezultatov računalniške tomografije je mogoče oceniti stopnjo poškodb trebušne slinavke, resnost vnetja, odkriti nekrozo žleznega tkiva ali druge zaplete, kot je razvoj lažnih cist ali abscesov trebušne slinavke. Vendar pa z blago pankreatitisom računalniška tomografija ne zazna nobenih sprememb pri 15-30% bolnikov.
Ultrazvočno skeniranje je najboljša metoda za ocenjevanje stanja žolčnega sistema. Na žalost plin v črevesju ne omogoča visokokakovostnega ultrazvočnega skeniranja trebušne slinavke pri skoraj 30% bolnikov.
Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP) je dobra diagnostična metoda, vendar jo je treba uporabiti šele potem, ko vse druge (neinvazivne) diagnostične metode niso ugotovile vzrokov pankreatitisa. ERCP lahko odkrije patologijo žolča in trebušnih kanalov, kot so žolčni kamni, holedohocele, pa tudi majhne tumorje trebušne slinavke.
8. Opišite dva največja prognostična sistema za oceno resnosti akutnega pankreatitisa.
Najpogosteje v klinični praksi se za oceno resnosti akutnega pankreatitisa in izračun prognoze uporabljajo Ransonovi in akutni fiziološki in kronični zdravstveni sistemi vrednotenja. Znaki Ransona vključujejo pet laboratorijskih in kliničnih kazalnikov, določenih ob sprejemu bolnika v bolnišnico in še šest kazalcev - 48 ur po sprejemu (glej tabelo). Če je manj kot tri od njih pozitivnih, se resnost bolezni šteje za blago in stopnja smrtnosti je nič. Če so pozitivni od treh do pet znakov, se umrljivost poveča na 10-20%. Če je šest ali več znakov pozitivnih, se tak akutni pankreatitis šteje za hudo in se umrljivost poveča na 50% ali več. Očitno je, da je za popoln pregled bolnika in ocenjevanje resnosti njegove bolezni potrebna najmanj 48 ur od vstopa v bolnišnico. Sistem ARACNE-P ima prednosti, ko pacient vstopi v bolnišnico. Pri ocenjevanju stanja tega sistema, starosti, prisotnosti kroničnih bolezni in različnih psihofizioloških motenj upoštevamo (glej tabelo). Skupni koeficient < 7 соответствует легкой форме заболевания, тогда как более высокий коэффициент, соответственно, более тяжелой форме.
Starost: v starosti od 45 do 75 let se koeficient poveča (največje število - 6 točk)
Lestvica akutnih motenj fizioloških funkcij: točke se nagrajujejo v prisotnosti patologije (največ 50 točk). Funkcije vitalnih organov Arterijski krvni plini Elektrolitsko ravnotežje Glasgow coma lestvica
Kronične bolezni: (za vsako 2 točki) Ciroza jeter
Huda kronična obstruktivna pljučna bolezen Kronična ledvična odpoved (med hemodializo) Srčne odpovedi desnega prekata ali angina počitka Bolezni imunskega sistema - kemoterapija, radioterapija ali okužba z virusom AIDS
9. Kakšna je vrednost drugih kazalcev za določitev prognoze akutnega pankreatitisa?
Klinični simptomi, kot so respiratorna odpoved, peritonitis in šok, so najpomembnejši kriteriji za določanje resnosti bolezni in določanje prognoze. Izvede se preprost serološki test za diagnozo, ko je bolnik sprejet v bolnišnico. Včasih ga je mogoče uporabiti tudi za določitev resnosti bolezni. Poleg tega je bilo za določitev resnosti akutnega pankreatitisa predlagano raziskati koncentracijo serumske fosfolipaze A2, C-reaktivni protein, levkocitne elastaze in tripsin-genaktivizirani peptidi. Upoštevajte, da vse te študije v Združenih državah niso zelo razširjene. Pomanjkanje funkcije katerega koli organa ali sistema, zlasti večkratne odpovedi, so slabi prognostični dejavniki. Najpomembnejši kazalci resnosti akutnega pankreatitisa so šok (z zmanjšanjem sistoličnega krvnega tlaka manj kot 90 mm Hg), pljučno insuficienco (z zmanjšanjem PaO2 do 60 mm Hg. st. in manj), odpoved ledvic (če koncentracija kreatinina po infuzijski terapiji presega 20 mg / l), kot tudi krvavitev v prebavilih (če je intenziteta krvavitev večja od 500 ml na dan). Različni lokalni zapleti, kot so tvorba lažnih cist in abscesov trebušne slinavke ali razvoj nekroze trebušne slinavke, prav tako kažejo na hudo potek akutnega pankreatitisa, zlasti z razvojem znakov večkratne odpovedi organa ali povečanjem števila točk pri izračunu rezultatov Ransona ali ARACNE-P. Poleg tega bolniki s prekomerno telesno težo znatno povečajo tveganje za večkratno odpoved organov in smrtnost.
10. Kako se akutni pankreatitis deli s stopnjami resnosti na podlagi podatkov računalniške tomografije?
Resnost akutnega pankreatitisa, ugotovljena na podlagi rezultatov računalniške tomografije, se lahko uporabi kot prognostični dejavnik.
Razred A - normalni pogled na trebušno slinavko
Razred B - povečanje velikosti trebušne slinavke
Stopnja C - znaki vnetja vlaken blizu trebušne slinavke
Stopnja D - povečanje velikosti trebušne slinavke in prisotnost tekočine v anteriornem perirenalnem prostoru
Grade E - kopičenje tekočine na vsaj dveh področjih Razredi A, B in C ustrezata blagim potekom akutnega pankreatitisa, skupaj z manjšo smrtnostjo. Ko stopnjo D in E za pankreatitis spremlja znatno višja umrljivost (na splošno do 15%). 30-50% teh bolnikov razvije gnojne zaplete. Prisotnost purulentnih zapletov je prav tako najverjetneje pri tistih bolnikih, ki pri računalniški tomografiji z uvedbo radioaktivnih snovi z bolusom odkrijejo znake nekroze trebušne slinavke.
11. Kakšna je razvrstitev akutnega pankreatitisa?
Predlagano je veliko število različnih klasifikacij akutnega pankreatitisa, najpogosteje pa je, da jih je v Atlanti (ZDA) leta 1992 razvilo 40 mednarodnih strokovnjakov, ki so temeljili na rezultatih tridnevnega simpozija o akutnem pankreatitisu leta 1992. V resnosti je akutni pankreatitis razdeljen na hude in blage oblike bolezni. Pri bolniku je treba razpravljati o hudi obliki akutnega pankreatitisa, ko ima pacient na lestvici Ranson več kot 3 točke, na skali APACHE-P - vsaj 8 točk, pa tudi v primeru večkratne odpovedi organa ali hudih lokalnih zapletov (nekroza trebušne slinavke, nastanek lažnih cist ali abscesov trebušne slinavke žleze). Na podlagi podatkov iz kontrastne računalniške tomografije se akutni pankreatitis deli na intersticijske in nekrotične oblike. Celotna umrljivost pri intersticijskem pankreatitisu je manj kot 2%, z razvojem aseptične nekroze trebušne slinavke, se zviša na 10% in z dodatkom hudih gnojnih infekcijskih zapletov znaša 30%. Prisotnost na računalniških tomogramih žariščne (več kot 3 cm velikosti) ali razpršenih (ki pokrivajo več kot 30% trebušne slinavke), natančno opredeljena področja redčenja parenhimskega tkiva omogoča diagnozo nekroze trebušne slinavke. Diagnostična vrednost računalniške tomografije za nekrozo trebušne slinavke je več kot 90%. Pri bolnikih z očitnimi znaki nekroze trebušne slinavke v 30-50% primerih se razvijejo gnojni infekcijski zapleti. Diagnozo razvoja gnojnih infekcijskih zapletov je mogoče potrditi z izvajanjem perkutane aspiracije in barve grama ali bakterijske inokulacije aspiracenih vsebin. Trenutno je razvoj gnojne nekroze trebušne slinavke pokazatelj kirurškega zdravljenja. Vloga antibiotikov pri zdravljenju gnojnih infekcijskih zapletov akutnega pankreatitisa še ni v celoti razumljena.
12. Kako zdraviti bolnike z akutnim pankreatitisom?
Zdravljenje bolnikov z akutnim pankreatitisom je odvisno od resnosti bolezni in prisotnosti kakršnih koli zapletov. Pri bolnikih z blago obliko akutnega pankreatitisa je potrebno podpreti (simptomatsko) terapijo, vključno z intravenskimi tekočinami, parenteralno dajanje zdravil proti bolečinam, odpravljanje beljakovinskih motenj. V prisotnosti pareze v črevesju ali ponavljajoči se bruhanju, uvedba nazogastrične cevi in evakuacija želodčne vsebine prinašajo bolnikom veliko olajšave, čeprav ne pospešujejo zdravljenja.
Bolnike s hudim akutnim pankreatitisom je treba namestiti v enoto za intenzivno nego, da bi vzpostavili stalno spremljanje hemodinamskih parametrov in obravnavali morebitne zaplete. Predlagani so bili različni režimi zdravljenja hudih oblik akutnega pankreatitisa, katerih rezultati so bili v večini primerov razočarani. Kljub temu pa je bilo nedavno poročano, da empirična uporaba imipenema pri bolnikih z nekrotičnimi oblikami akutnega pankreatitisa znatno zmanjša pogostost zapletov z gnojno infekcijo. Drugi avtorji, ki so uporabljali v 7 dneh peritonealne lavage pri bolnikih s hudim akutnim pankreatitisom, so ugotovili tudi znatno zmanjšanje incidenčnih nalezljivih zapletov in umrljivosti. Trenutno je sprejeto, da je pri bolnikih s pankreatitisom gnojnimi-nekroz potrjeni rezultati gram madež in bakterijske vsebnostjo sejanje dobljenega s perkutano biopsijo pod nadzorom računalniškega skeniranja treba opraviti operacijo in odstranitev nekrotičnega tkiva. Necrosequestrektomijo se lahko dopolni z zunanjo drenažo, stalno lokalno lavažo ali tamponado za polnjenje. Po drugi strani trenutno ni soglasja o taktiki zdravljenja bolnikov z aseptično nekrozo trebušne slinavke. Prednosti kirurškega zdravljenja še niso bili pridobljeni, čeprav se nekateri avtorji držijo te taktike pri najhujših bolnikih z znaki večkratne odpovedi organa.
13. Kateri mikroorganizmi najpogosteje povzročajo gnojno-septične zaplete pri pankreatonekrozi?
Če katerikoli pancreatonecrosis pridruži Pyo-septični zapleti, obarvanje tkiva, pridobljenega s punkcijo, ki se izvaja pod nadzorom računalniškega skeniranja, kot tudi sajenje teh tkiv je skoraj vedno mogoče ugotoviti povzročitelja. Pio-septične zaplete pri akutni nekrozi pankreasa lahko povzroči en mikroorganizem ali mešana mikroflora. Najpogosteje se posejamo en patogen. V 51% primerov je to Escherichia z / g. Poleg tega najdemo Enterococcus, Staphylococcus, Pseudomonas, Proteus, Klebsiela, Streptococcus faecalis in različne vrste sevov Bacteroides. Menijo, da mikroorganizmi, ki potujejo skozi črevesno steno (tako imenovani proces translokacije bakterij), prodrejo v trebušno slinavko z limfo.
14. Kdaj naj se opravi računalniška tomografija?
Računalniško tomografijo je treba opraviti, če se sumi na hudo obliko akutnega pankreatitisa, če: (1) obstajajo znaki razvoja večkratne odpovedi organa; (2) bolnikovo stanje se kljub zdravljenju poslabša; (3) se pridružijo simptomi gnojno-septičnih zapletov (zvišana telesna temperatura nad 38,3 ° C, povečana bolečina, levkocitoza, tahikardija ali hipotenzija). Če se sumi na gnojno-septično zapleto, se odkrijejo jasni žarki nekroze trebušne slinavke, potem je treba pri računalniški tomografiji opraviti prebod za diagnosticiranje bakterijske ali glivične okužbe.
15. Kakšna je vloga terapevtske endoskopske retrogradne holangiopankreatografije (ERCP) pri bolnikih z žolčevim pankreatitisom?
Klinična slika bolezni je lahko v prisotnosti gnilobnih zapletov iz žolčnega sistema (npr. Akutnega holangitisa) zelo podobna klinični sliki akutnega nekrotičnega pankreatitisa, stopnja umrljivosti pa lahko doseže 50%. Na žalost so številne študije pokazale, da kirurško odstranitev žolčnika, opravljeno v zgodnjih fazah razvoja akutnega biolarnega pankreatitisa, ne izboljša rezultatov zdravljenja teh bolnikov. V zgodnjih fazah razvoja akutnega pankreatitisa je ERCP dokaj varna metoda. Zgodnje odstranjevanje kamnov iz žolčnega kanala pri bolnikih z akutnim žolčnim pankreatitisom lahko povzroči nižjo smrtnost. Nedavna prospektivna randomizirana študija je pokazala znatno zmanjšanje pojavnosti septičnih zapletov iz žolčnim sistemom pri bolnikih s tako lahkih in težkih oblik akutnega biliarnim pankreatitisa, ki je v zgodnjih fazah nastopu (v 24 urah) ERCP je bila opravljena z papilosfinktoterotomijo ali brez nje. Rezultati te študije, kot tudi rezultati drugih študij na nujni ERCP in papillosphincterotomy pri bolnikih z biliarni pankreatitis, dovoljeno priporočajo zgodnje izvajanje ERCP pri bolnikih s hudo akutno vnetje trebušne slinavke, pri katerih obstaja klinični sum choledocholithiasis in obstrukcijo žolčnih vodov, kakor tudi z dodatkom gnojnih zapletov ali očitnega napredovanja disfunkcije različnih organov.
16. Kateri so možni lokalni zapleti akutnega pankreatitisa?
1. Akutno kopičenje tekočine v omentalni vrečki se pojavlja pri 30-50% bolnikov s hudimi oblikami akutnega pankreatitisa v prvih 4 tednih bolezni. Hkrati ni jasno izražena lupina in v polovici primerov se tekočina absorbira neodvisno zaradi konzervativne terapije.
2. Akutne lažne ciste trebušne slinavke imajo gosto, dobro definirano lupino (steno), ki je sestavljena iz vlaknatega ali granulacijskega tkiva. Praviloma je potrebnih približno 4 tedne za razvoj akutnih lažnih pankreatičnih cist.
3. Pankreatični abscesi so omejeni intraabdominalni kopičenje gnusa, običajno lokalizirano znotraj ali blizu trebušne slinavke. Pankreatični abscesi vključujejo tudi lažne lažne ciste. Pankreasni abscesi so pozni zapleti akutnega pankreatitisa, ki se zgodijo ne prej kot v 4. tednu od nastanka bolezni; pogosto jih spremljajo skupni simptomi gnojne bolezni. Nekroza je ali odsotna povsem ali nepomembna. Ti abscesi trebušne slinavke se razlikujejo od nekroze trebušne slinavke. Te razlike so zelo pomembne, saj je stopnja smrtnosti za nekrozo trebušne slinavke približno 2-krat višja kot pri abscesih trebušne slinavke, zato je lahko tudi zdravljenje teh bolezni drugačno.
17. Kateri so glavni sistemski (splošni) zapleti akutnega pankreatitisa?
Poleg lokalnih zapletov pri akutnem pankreatitisu se lahko razvijejo tudi številni pogosti (sistemski) zapleti. Istočasno vasoaktivne snovi, encimi in hormoni, sproščeni v krvni obtok, močno vplivajo na delovanje različnih organov.
Hipotenzija, ki se lahko včasih prenaša v kolaps, je posledica znatne izgube tekočine v tako imenovanem "tretjem prostoru", periferni vazodilataciji in, po možnosti, depresiji delovanja levega prekata. Pri zdravljenju takšnih bolnikov je nujno vzpostaviti stalno spremljanje hemodinamskih parametrov z namestitvijo katetra v osrednji veni ali v pljučno arterijo. Ledvična okvara zaradi ledvične hipoperfuzije se lahko razvije v približno 25% primerov. Po mnenju nekaterih avtorjev smrtnost lahko doseže 50%.
Pljučni zapleti se lahko razlikujejo od prvih arterijske hipoksijo, kar je več kot polovica vseh bolnikih, za akutni respiratorni distresni sindrom (ARDS), ki je opaziti pri približno 20% bolnikov s hudo akutnega pankreatitisa. Pogosto pri bolnikih z akutnim pankreatitisom v plevralni votlini, ponavadi na levi strani, nastane izliv. Ta tekočina je v naravi eksudativna in je določena z zelo visoko koncentracijo amilaze. Gastrointestinalne krvavitve, zapletejo potek akutnega pankreatitisa, navadno nastanejo zaradi kroničnih ulkusov želodca ali dvanajsternika, krčne žile (včasih zaradi vranice venske tromboze otežuje potek akutnega pankreatitisa, prikazujejo samo varic želodca), pa tudi pri razvoju hemoragične gastritis. Gastrointestinalne krvavitve se lahko pojavijo tudi kot posledica rešuje v lumnu gastrointestinalnega trakta lažnih trebušne slinavke cist in tudi zaradi arrosion vnetnih tkiva trebušne slinavke plovila (kri v lumnu gastrointestinalnega trakta skozi pankreasnega voda [hemosuccuspancreaticus]).
Ascitesa pri akutnem pankreatitisu so značilne zelo visoke koncentracije amilaze v ascitne tekočine in pride bodisi zaradi pretrganja sprednje stene pankreasnega voda ali Gap pankreasnih psevdociste. Lakote in intenzivne infuzijske terapije, vključno s parenteralno prehrano. V odsotnosti učinka konzervativne terapije je indicirano kirurško zdravljenje. Somatostatin ali njegov dolgotrajnejši analogni oktreotid daje visok terapevtski učinek.
Presnovo zapleti vključujejo akutni pankreatitis hipokalciemije nastalo zaradi umiljenja (umiljenje) kalcijevih soli gipoalbumine-Mia, prehodno hiperglikemijo in hipertrigliceridemije. Manj značilni zapleti so nenadna slepota (zaradi razvoja Purtscherjeve angiopatske retinopatije - Purtscherja) in kožnega izpuščaja, ki spominja na nodosum eritema zaradi maščobe nekroze.