Tirotoksikoza - simptomi

Tirotoksikoza je hipertiroidizem, stanje, pri katerem je ščitnična funkcija prizadeta zaradi aktivne sinteze tiroksinskih hormonov T_4 in trijodotironina T_3. Ne le ščitnična žleza sodeluje pri nastanku teh hormonov, ampak tudi hipofize, njenega hormona - TSH.

Simptomi tirotoksikoze se lahko razlikujejo glede na to, kako daleč so presežene ravni teh hormonov. Tudi vzrok tirotoksikoze je pomemben:

  1. Nodularni gobec - pri tej bolezni se na ščitnici pojavijo vozlišča, ki so lahko slaba ali benigna; z nadomestnim zdravljenjem zdravijo sintetični hormoni, v hujših primerih pa s kirurškim posegom ali z radioaktivnim zdravljenjem; Nodule nastanejo zaradi velike aktivnosti žleze, zato se hipertiroidizem zgodi najprej in po zdravljenju - zatiranje njene aktivnosti se pogosto manifestira hipotiroidizem.
  2. Difuzni strupen goiter je tako imenovana Basedowova bolezen, ki ima avtoimunsko naravo; pri avtoimunski tirotoksikozi so ščitnični hormoni prekomerni, zaradi svoje velike količine zastrupijo telo in pride do tirotoksikoze; ta avtoimunska bolezen lahko še naprej asimptomatska, vendar običajno začne nasilno s tirotoksikozo.
  3. Subakutni tiroiditis je vnetje ščitnice, ki ima lahko virusno etiologijo.
  4. Preveliko odmerjanje hormonske terapije - prekomerni hormoni v telesu ne morejo sprožiti okvarjena funkcija ščitnice, temveč pretirana uporaba zdravil, ki vsebujejo hormone.

Simptomi in indikatorji hormonov pri toksičnosti ščitnice

Zdravniki razlikujejo med dvema vrstama tirotoksikoze, odvisno od ravni hormonov:

  • očitna tirotoksikoza je enostavno določena, to je tako imenovana "očitna" tirotoksikoza - z njim se znižuje raven TSH, povečajo se hormoni T_4 in T_3; povečanje je lahko eden od hormonov;
  • subklinična tirotoksikoza - če je znižana raven TSH in T_4 in T_3 normalna ali znižana.

Zmanjšanje hipofiznega hormona je posledica dejstva, da ta organ ureja delovanje ščitnice, vključno s pomočjo TSH. In ko hipofize dobijo informacije, da je žleza ščitnica preveč aktivna, zmanjša pretok TSH v krvni obtok. Ko opazimo hipotiroidizem, hipofizna žleza, nasprotno, s pomočjo velikega števila TSH prispeva k njegovemu aktiviranju. Zato se po teh treh hormonih določi potek tirotoksikoze in na splošno oceni ščitnico.

Ko gre za avtoimunski tiroiditis, sta za ta tri hormona potrebni še dve - AT-TPO in AT-TG. To je ocena antitiroidnih avtoantoidov: AT-TPO - protitelesa proti tiroperoksidazi, AT-TG - protitelesa proti tiroglobulinu. Pri avtoimunskem tiroiditisu je v večini primerov prišlo do povečanja teh indikatorjev. Indikatorji protiteles pomagajo potrditi avtoimunsko naravo okvarjene funkcije ščitnice. Pri tiroidoksikozi je treba te indikatorje redno izvajati, da bi razumeli, kaj je resnični vzrok okvarjene funkcije ščitnice.

Simptomi tirotoksikoze se lahko razlikujejo ne samo, če se hormonska raven poveča in zmanjša, temveč tudi odvisno od vzroka te motnje.

Na primer, pri Gravesovi bolezni so očesni simptomi tirotoksikoze zelo izraziti v zadnjih fazah: učenec se stoletja ne skriva za normalno stanje in se pojavi učinek očesnega očesa.

Ko pride do razpršenega toksičnega goitarja in tireotoksikoze, se pojavlja tudi značilen gobec - povečana ščitnična žleza, ki jo lahko v prvih stopnjah čutimo kot grlo v grlu in pozneje vidimo s prostim očesom kot nadmorsko višino.

Tirotoksikoza pri ženskah se kaže v simptomih v menstrualnem ciklusu - njena kršitev se pojavi in ​​se lahko pojavijo težave z nosečnostjo.

Zaradi povečanega metabolizma ima pacient stalni apetit, vendar ne dobi maščobe - nasprotno, pomanjkanje telesne teže je. Če se tirotoksikoza pojavi v mladosti, se telo oblikuje z elementi nezrelosti.

Na splošno je zaradi pospešenega presnovnega procesa bolniki s tirotoksikozo povečan intelekt in imajo mladosten videz, vendar pa imajo ti navidezno ugodni simptomi svojo ceno: prvič, izkoriščanje povečane inteligence zaradi prevelike ekscitabilnosti in hitro utrujenosti ni mogoče izkoristiti ; drugič, stalni notranji stres povzroči, da je oseba nezadovoljna in ne more normalno delovati, tretjič, grožnja invalidnosti zavira in občasni napadi - ostro občutek vročine, srčne palpitacije, omotičnost, slabost in včasih izguba zavesti vodijo v dejstvo, da je oseba prisiljena vprašati o zdravstveni oskrbi.

Značilna lastnost tirotoksikoze je tresenje, prekomerno znojenje, občutek vročine, hiter srčni utrip in težko je biti v duhu. V zimskem času se lahko bolniki preprosto oblečejo in odpirajo okna v sobi.

Zaradi intenzivnega dela srca bolniki s tirotoksikozo pogosto pošljejo kardiološki oddelek in če strokovnjaki ne poznajo morebitnih motenj endokrinega sistema in se ukvarjajo z zdravljenjem srca ali živčnega sistema, to ne vodi do pričakovanih rezultatov.

Hormonske spremembe se odražajo ne samo v fizičnem, temveč tudi v duševnem stanju - pacient je razdražen, hitro utegnil, s plazmo in v normalnem komuniciranju, kot se razvije tirotoksikoza, postane neznosna. To ni znak slabe temperamentnosti - po povrnitvi hormonov, bo njegova osebnost spet postala enaka.

Očitna tirotoksikoza, kaj je to

Tirotoksikoza (drug zdravniški izraz za to bolezen - hipertiroidizem) se nanaša na stanje bolnika, pri katerem se število ščitničnih hormonov poveča zaradi številnih razlogov. V večini primerov se tirotoksikoza pojavlja zaradi povečanja števila strukturnih elementov v tkivu žleze.

To bolezen vedno spremlja še kakšna druga bolezen, na primer nodularni gobec, tiroiditis in Gravesova bolezen in ni neodvisna bolezen. Tudi pojav te bolezni lahko sproži dajanje ščitničnih hormonskih zdravil. Zahteva takojšnje zdravljenje ščitnice, saj ima resno negativen vpliv na zdravstveno stanje na splošno in zlasti na delovanje srčne mišice.

Sodobna medicina razlikuje 3 stopinje pojavljanja te bolezni. Klasifikacija, ki je bila prej uporabljena, ni odražala celotne slike bolezni, kar je povzročilo dejstvo, da ni bilo mogoče jasno določiti njegove resnosti. Zato trenutno zdravniki uporabljajo naslednjo stopnjo tirotoksikoze:

  • Subklinična tirotoksikoza, za katero je značilna njena lahka pot, in katere prisotnost lahko ugotovimo tudi brez jasne klinične slike, ki temelji na podatkih iz analiz študija hormonov.
  • Manifestna tireotoksikoza je hujša simptom in ima izrazito klinično sliko.
  • Zapletena tireotoksikoza se najbolj poškoduje od vseh zgoraj omenjenih. To vpliva predvsem na srce. Kot posledice zapletene tireotoksikoze se lahko imenujejo motnje srčnega ritma do pojava aritmij in srčnega popuščanja, razvoja psihoze, sprememb v parenhimskih organih, pa tudi ostre izgube teže.

Tirotoksikoza: simptomi in vzroki

Vzroki za tirotoksikozo vključujejo avtoimunske bolezni in dedni dejavnik. Opaženo je tudi predispozicija žensk za tirotoksikozo.

S svojim razvojem so v skoraj vseh organih kršitve. Lase postane tanjša, koža postane mokra in prepotena, ploščice za nohte začnejo odtrgati iz nohtov, oči postanejo nekoliko izbočene in veke se nihajo in postanejo nezdravo rjave barve. Impulz se hitro poveča, krvni tlak narašča in vsi ti procesi so srčno popuščanje, kar je lahko usodno za srčno mišico. Dispnea se pojavi zaradi zmanjšanja volumna pljuč.

Za potek bolezni v prvih dveh fazah je značilen povečan apetit, medtem ko je za zadnjo hudo obliko bolezni značilna njegova popolna odsotnost. Poleg tega ima bolnik navzejo, bruhanje in pogosto svoboden blato, kar prispeva k ostro izgubi teže. Mišice pasejo hitreje in trepetje se pojavi v zgornjih okončinah. Oseba se začne s težavo premikati, razvija osteoporozo. Na ravni psihike pacient tudi trpi za spremembo. Postane razdražljiv in zlahka razburljiv, premaga ga občutek neobjašnjivega strahu, ne spi ponoči zaradi nespečnosti. Med pogovorom je njegov govor hiter in hiter. Drug simptom tirotoksikoze je obilen in pogosto uriniranje.

Pri ženskah se pojavijo spremembe na ravni hormonov, kar moti obdobje ovulacije, kar povečuje tveganje za cistično-fibrozo mastopatijo. Pri moških je zmanjšal libido in ginekomastijo (povečanje mlečnih žlez).

To bolezen je mogoče diagnosticirati na podlagi podatkov, pridobljenih med inšpekcijskim pregledom, in podatkov, pridobljenih na podlagi laboratorijskih raziskav. Najprej se vzame kri za analizo prisotnosti trijodotironina (T4), tiroksina (T3) in tirotropnega hormona. V tem primeru je povečana vsebnost T3 in T4 ter nizka vsebnost ščitničnega stimulirajočega hormona. Poleg zgoraj opisanega postopka opravimo tudi splošni pregled krvi, kot tudi ultrazvočni pregled ščitnice in računalniško tomografijo. Na podlagi izvedene raziskave je izdelana diagnoza.

Sindrom tirotoksikoze: vzroki, diagnoza, zdravljenje

Objavljeno v reviji:
Obiskovalec zdravnika »» maj 2010. №5

V.V. Smirnov, profesor; N.V. Makazan Ruska državna medicinska univerza, Moskva

Ključne besede: ščitnična žleza, bolezen Bazedov-Graves, multinodularni toksični gobec, tiamazolni pripravki.

Tirotoksikoza je sindrom, ki se pojavi v različnih patoloških stanjih človeškega telesa. Pogostost tirotoksikoze v Evropi in Rusiji znaša 1,2% (V. Fadeev, 2004). Toda problem tirotoksikoze je določen ne toliko zaradi njegove razširjenosti in resnosti posledic: z vplivom na metabolne procese vodi k razvoju hudih sprememb v številnih telesnih sistemih (kardiovaskularni, živčni, prebavni, reproduktivni itd.).

Sindrom tirotoksikoze, ki sestoji iz pretiranega delovanja hormonov tiroksina in trijodotironina (T4 in t3) na ciljnih organih, je v večini kliničnih primerov posledica patologije ščitnice.

Ščitnica se nahaja na sprednji površini vratu, ki pokriva zgornje trahealne obroče spredaj in na straneh. Kot podkevna oblika je sestavljena iz dveh stranskih delcev, ki jih povezuje isthmus. Polaganje ščitnice se pojavi pri 3-5 tednih embrionalnega razvoja in od 10 do 12 tednov pridobi zmožnost zajemanja joda. Kot največja endokrina žleza v telesu proizvaja ščitnične hormone (TG) in kalcitonin. Morfofunkcionalna enota ščitnične žleze je folikul, katerega stena je tvorjena z enim slojem epitelijskih celic - tirocitov, v lumenu pa vsebuje njihov sekretorni produkt - koloid.

Tirocite zajemajo jodove anione iz krvi in ​​jih pripisujejo tirozinu, odstranite nastale spojine v obliki tri- in tetraiodotironina v lumen folikla. Večina trijodotironina se ne tvori v ščitnici sami, temveč tudi v drugih organih in tkivih, tako da se odtopi jodni atom iz tiroksina. Del joda, ki ostane po cepitvi, ponovno ujame ščitnična žleza, da sodeluje pri sintezi hormonov.

Regulacija delovanja ščitnice je pod nadzorom hipotalamusa, ki proizvaja dejavnik, ki stimulira ščitnico (tiroliberin), pod vplivom katerega se sprosti ščitnični stimulacijski hormon hipofize (TSH), kar spodbuja proizvodnjo žleze ščitnice3 in t4. Med ravnijo ščitničnih hormonov v krvi in ​​TSH obstaja negativen odziv, zaradi česar se ohranja njihova optimalna koncentracija v krvi.

Vloga ščitničnih hormonov:

  • povečati občutljivost adrenoreceptorjev, povečati srčni utrip (HR), krvni tlak;
  • v prenatalni fazi prispevajo k diferenciaciji tkiv (živčnih, kardiovaskularnih, mišično-skeletnih sistemov) v obdobju otroštva do oblikovanja duševne aktivnosti;
  • povečati porabo kisika in bazalno metabolizem:
    • aktiviranje sinteze beljakovin (vključno z encimi);
    • povečanje vnosa kalcijevih ionov iz krvi;
    • aktiviranje procesov glikogenolize, lipolize, proteolize;
    • spodbujanje prevoza glukoze in aminokislin v celico;
    • povečanje proizvodnje toplote.

Vzroki za tirotoksikozo

Presežek ščitničnih hormonov v krvi je lahko posledica bolezni, ki se kaže s hiperfunkcijo ščitnice ali njenim uničenjem - v tem primeru je tireotoksikoza posledica pasivnega vnosa T4 in t3 v kri. Poleg tega obstajajo razlogi, ki niso odvisni od ščitnice - prevelik odmerek ščitničnih hormonov, T4- in t3-teratoma izločanja jajčnikov, metastaze raka ščitnice (preglednica 1).

Hiperfunkcija ščitnice. Prvo mesto med boleznimi, ki jih spremlja povečana tvorba in izločanje ščitničnih hormonov, zasedajo razpršeno strupeno gobo in večodulasto strupeno gobico.

Difuzni strupen goiter (DTZ) (bolezen Basedow-Graves, pariška bolezen) je sistemska avtoimunska bolezen s dedno nagnjenostjo, ki temelji na produkciji stimulirajočih avtoantoidov na tiroidni receptor TSH. Genetsko nagnjenost je indicirano z odkrivanjem avtoantivov v obtoku v 50% DTZ sorodnikov, pogostim odkrivanjem haplotipa HLA DR3 pri bolnikih in pogostimi kombinacijami z drugimi avtoimunskimi boleznimi. Kombinacija DTZ z avtoimunsko kronično nadledvično insuficienco, diabetesom tipa 1 in drugimi avtoimunskimi endokrinopatijami se imenuje avtoimunski poliglundularni sindrom tipa 2. Omeniti velja, da so ženske bolne 5-10 krat pogosteje kot moški, manifestacija bolezni pade na mlado in srednjeročno starost. Prirojena nagnjenost pod delovanje sprožilnih dejavnikov (virusna okužba, stres itd.) Povzroči nastanek imunoglobulinov, ki stimulirajo ščitnico - faktorje LATS (dolgotrajno delovanje tioreoidnega stimulatorja, dolgotrajnega stimulatorja ščitnice) v telesu. Z interakcijo s stimulirajočimi hormonskimi receptorji za ščitnico na tirocitih protitelesa, ki stimulirajo ščitnico, povzročijo povečanje sinteze hormonov T4 in t3, kar vodi do nastanka stanja tirotoksikoze [2].

Večinodularni toksični gobec - se razvije s podaljšanim kroničnim pomanjkanjem joda v hrani. Dejansko je to ena od povezav v verigi zaporednih patoloških stanj žleze ščitnice, ki se oblikujejo v pogojih pomanjkanja joda blagih in zmernih resnosti. Difuzni netoksični gobec (DND) vstopi v nodularni (multinodularni) netoksični gobec, nato pa se razvije funkcionalna avtonomija ščitnice, kar je patofiziološka osnova multinodularnega gobca. V pogojih pomanjkanja joda je ščitnična žleza izpostavljena stimulativnemu učinku TSH in lokalnih rastnih dejavnikov, ki povzročajo hipertrofijo in hiperplazijo folikularnih celic ščitnice, kar vodi v nastanek strume (stopnja DND). Osnova za razvoj vozlov v ščitnici je mikroheterogenost tirocitov - različna funkcionalna in proliferativna aktivnost ščitničnih celic. Če pomanjkanje joda traja že več let, potem stimulacija žleze ščitnice postane kronična, povzroča hiperplazijo in hipertrofijo v ščitničnih celicah, ki imajo najbolj izrazito proliferativno aktivnost. Kar vodi v čas do nastanka žariščnih kopičenja tirocitov z enako visoko občutljivostjo za stimulativne učinke. V pogojih stalne kronične hiperstimulacije aktivna delitev tirocitov in zamuda na tem ozadju reparativnih procesov vodita k razvoju aktivacijskih mutacij v genskem aparatu tirocesov, kar vodi k njihovemu samostojnemu delovanju. Sčasoma aktivnost avtonomnih tirocesov vodi do zmanjšanja ravni TSH in povečanja vsebnosti T3 in t4 (faza klinično očitne tireotoksikoze). Ker se proces oblikovanja funkcionalne avtonomije ščitnice podaljša s časom, se tiroidoksikoza, povzročena z jodom, manifestira v starejših starostnih skupinah - po 50 letih [3, 4].

Tirotoksikoza med nosečnostjo. Pogostost tirotoksikoze pri nosečnicah znaša 0,1%. Njen glavni vzrok je razpršen strupen grb. Ker tirotoksikoza zmanjšuje plodnost, imajo nosečnice redko hudo obliko bolezni. Nosečnost se pogosto pojavi med zdravljenjem ali po zdravljenju s tirotoksikozo (ker to zdravljenje obnavlja plodnost). Da bi se izognili neželeni nosečnosti, je priporočljivo uporabljati kontracepcijske tabletke za mlade ženske s tirotoksikozo, ki prejemajo tionamide.

Toksični adenoma ščitnice (Plummerjeva bolezen) je benigni tumor ščitnice, ki se razvije iz folikularnega aparata, avtonomno hiperproduktivnih ščitničnih hormonov. Toksični adenomi se lahko pojavijo v prej obstoječih nestrupenih vozliščih, zato se vozlični eutirozni gobec šteje kot dejavnik tveganja za razvoj toksičnega adenoma. Patogeneza bolezni temelji na avtonomni hiperprodukciji ščitničnih hormonov z adenomom, ki ga ne ureja ščitnični stimulirajoči hormon. Adenoma izloča v velikih količinah predvsem triiodotironin, kar vodi v zatiranje proizvodnje ščitničnega stimulirajočega hormona. To zmanjšuje aktivnost preostalega ščitničnega tkiva, ki obkroža adenom.

Adenomi hipofize, ki izločajo TSH, so redki; predstavljajo manj kot 1% vseh tumorjev hipofize. V tipičnih primerih se tirotoksikoza razvije na ozadju normalne ali povišane ravni TSH.

Selektivna odpornost hipofize na ščitnične hormone - pogoj, v katerem ni negativnih povratnih informacij med stopnjo ščitničnih hormonov ščitnice in raven TSH hipofize, za katero je značilna normalna raven TSH, znatno povečanje ravni T4 in t3 in tirotoksikoze (ker oslabelost drugih ciljnih tkiv do ščitničnih hormonov ni zmanjšana). Tudi tumor hipofize pri teh bolnikih ni viden. Cistična drsenja in horiokarcinom izločajo velike količine horionskega gonadotropina (CG). Chorionski gonadotropin, podoben strukturi TSH, povzroči prehodno zatiranje aktivnosti, ki spodbuja ščitnico adenohipofize, in povečanje ravni prostega T4. Ta hormon je šibek stimulator receptorja TSH na tirocitih. Če koncentracija kroničnega hepatitisa presega 300.000 enot / l (kar je večkrat večja od največje koncentracije kroničnega hepatitisa med normalno nosečnostjo), se lahko pojavi tirotoksikoza. Odstranjevanje drsenja ali kemoterapija horiokarcinomov odpravi tirotoksikozo. Kronična hepatitis se lahko znatno poveča s toksikozo nosečnic in povzroči tirotoksikozo [1].

Uničenje ščitnice

Uničenje tiroidnih celic, v katere ščitnični hormoni vstopajo v kri in posledično razvoj tirotoksikoze, spremljajo vnetne bolezni ščitnice, tiroiditis. Ti so pretežno prehodni avtoimunski tiroiditis (AIT), ki vključujejo neboleče ("tiho") AIT, postpartalni AIT in citokin AIT. V vseh teh primerih se pojavijo fazne spremembe v ščitnici, povezani z avtoimunsko agresijo: v najbolj tipičnem poteku se faza destruktivne tireotoksikoze nadomesti s fazo prehodnega hipotiroidizma, po kateri se v večini primerov ponovno vzpostavlja funkcija ščitnice.

Poročni tiroiditis se pojavlja v ozadju prekomernega ponovnega aktiviranja imunskega sistema po naravni gestacijski imunosupresiji (povratni pojav). Brezbarvna ("tiha") oblika tiroiditisa poteka na enak način kot postpartum, toda samo spodbujevalni dejavnik ni znan, se ne dotika nosečnosti. Tiroiditis, ki ga povzroča citokin, se po uporabi pojavi za različne bolezni interferona zdravil [2]. Razvoj tirotoksikoze je možen ne le z avtoimunskim vnetjem v ščitnici, ampak tudi z infekcijsko poškodbo, ko se razvije subakutni granulomatični tiroiditis. Menijo, da je vzrok subakutnega granulomatoznega tiroiditisa virusna okužba. Menijo, da so povzročitelji lahko virus Coxsackie, adenovirusi, virusi mumpsa, virusi ECHO, virusi influence in virus Epstein-Barr. Obstaja genetska nagnjenost k subakutnemu granulomatoznemu tiroiditisu, saj je pojavnost pri posameznikih z antigenom HLA-Bw35 višja. Mlalgija, subfebrilna temperatura, splošno slabo zdravje, laringitis in včasih disfagija so značilni za prodromalno obdobje (trajanje nekaj tednov). Sindrom tirotoksikoze se pojavi pri 50% bolnikov in se pojavlja v stadiju izrazitih kliničnih manifestacij, ki vključujejo bolečine na eni strani sprednje površine vratu, ki običajno izžarevajo na uho ali spodnjo čeljust na isti strani.

Drugi vzroki za tirotoksikozo

Zdravilna tirotoksikoza je pogost vzrok za tirotoksikozo. Pogosto zdravnik predpisuje prekomerne odmerke hormonov; v drugih primerih bolniki skrivaj prevzamejo prekomerne količine hormonov, včasih zaradi izgube teže. T4- in t3-ki izločajo jajčnikov teratom (jajčasta jajčica) in velike hormonsko aktivne metastaze folikularnega ščitničnega raka, so zelo redki vzroki za tirotoksikozo.

Klinična slika sindroma tirotoksikoze

Kardiovaskularni sistem. Najpomembnejši organ pri disfunkciji ščitnice je srce. Leta 1899, R. Kraus skoval izraz "cardiothyrotoxicosis", ki se razume kot motnje simptomov kardiovaskularnega sistema z zunanjimi toksičnimi učinki presežne ščitničnega hormona, označen z razvojem hyperfunction, hipertrofije, propadanje, infarkta in srčnega popuščanja povzročajo.

Patogeneza kardiovaskularnih motenj pri tirotoksikozi je povezana s sposobnostjo TG, da se neposredno veže na kardiomiocite, kar zagotavlja pozitiven inotropni učinek. Poleg tega s povečevanjem občutljivosti in izražanja adrenoreceptorjev ščitnični hormoni povzročajo znatne spremembe v hemodinamiki in razvoj akutne patologije srca, zlasti pri bolnikih z ishemično boleznijo srca. Povišanje srčnega utripa, povečanje volumna kapi (EI) in minutnega volumna (MO), pospešek krvnega pretoka, zmanjšanje skupnega in periferni žilni odpor (OPS), spremembe krvnega tlaka. Sistolični tlak se zmerno poveča, diastolična ostane normalna ali nizka, zaradi česar se tlak impulza poveča. Poleg zgoraj omenjene tireotoksikoze spremlja tudi povečanje volumna krvnega obtoka v krvi (BCC) in rdečih krvnih celic. Razlog za povečanje krvnega tlaka je sprememba serumske ravni eritropoetina v skladu s spremembo serumske ravni tiroksina, kar povzroči povečanje mase eritrocitov. Zaradi povečanja minutnega volumna in mase krvne celice na eni strani ter zmanjšanja periferne rezistence na drugi strani se povečuje impulzni tlak in obremenitev srca v diastoli.

Glavne klinične manifestacije bolezni srca pri tirotoksikozi so sinusna tahikardija, atrijska fibrilacija (MP), srčno popuščanje in metabolična oblika angine pektoris. V primeru bolnika z ishemično boleznijo srca (IHD), hipertenzija, bolezni srca, tirotoksikoza šele pospešijo pojav aritmij. Obstaja neposredna odvisnost MP od resnosti in trajanja bolezni. Glavna značilnost sinusne tahikardije je, da ne izgine med spanjem in rahlo fizično napetost močno poveča srčni utrip. V redkih primerih pride do sinusne bradikardije. To je lahko posledica prirojenih sprememb ali izčrpanosti funkcije sinusnega vozla z razvojem sindroma njegove slabosti.

Atrijska fibrilacija se pojavi v 10-22% primerov in pogostost te patologije se poveča s starostjo. Na začetku bolezni je atrijska fibrilacija po naravi paroksizma in se lahko z napredovanjem tirotoksikoze spremeni v trajno obliko. Pri bolnikih mlade starosti brez sočasne kardiovaskularne patologije, po intratekalni resekciji ščitnice ali uspešne tireostatske terapije se sinusni ritem obnovi. V atrijsko fibrilacijo patogeneze se pomembno vlogo elektrolitskega neravnovesja, natančneje, zmanjšanje znotrajceličnih koncentracijo kalija v srčni mišici, kot tudi funkcijo izčrpavanje nomotropnoy iz sinusnega vozla, kar vodi do njenega izčrpanja in prehod v nenormalnega ritma.

Motnje atrijskega ritma so bolj značilne za tirotoksikozo in videz ventrikularnih aritmij je značilen le za težko obliko. To je lahko posledica višje atrijske občutljivosti na aritmogene učinke TSH v primerjavi z ventrikularji, saj je gostota beta-adrenoreceptorjev v atrijskem tkivu prevladujoča. Praviloma se ventrikularne aritmije pojavijo v kombinaciji s tirotoksikozo in kardiovaskularnimi boleznimi. S pojavom vztrajnega eutireroidizma trajajo [5].

Mišično-skeletni sistem. Povečana katabolizma povzroča oslabelost mišic in atrofijo (tirotoksična miopatija). Bolniki izgledajo izčrpanih. Mišična šibkost se kaže pri hoji, plezanju po hribu, ki se dviga od kolen ali dvigne uteži. V redkih primerih pride do prehodne tireotoksične paralize, ki traja od nekaj minut do nekaj dni.

Zvišane ravni ščitničnih hormonov povzročajo negativno ravnovesje mineralov z izgubo kalcija, kar se kaže v povečani resorpciji kosti in zmanjšani črevesni absorpciji tega minerala. Resorpcija kostnega tkiva prevladuje nad njeno tvorbo, zato se poveča koncentracija kalcija v urinu.

Pri bolnikih s hipertiroidizmom najdemo nizke vrednosti metabolita vitamina D-1,25 (OH) 2D, včasih hiperkalcemije in zmanjšanja ravni paratiroidnega hormona v serumu. Klinično, vse te motnje vodijo k razvoju difuzne osteoporoze. Možne kostne bolečine, patološki zlomi, zlom pršenega tkiva, nastanek kifoze. Artropatija s tirotoksikozo je redka, kot hipertrofična osteoartropatija z zgoščevanjem falangov prstov in periostealnih reakcij.

Živčni sistem Poraz živčnega sistema s tirotoksikozo se skoraj vedno pojavlja, zato se je prej imenoval "nevrotireoidizem" ali "ščitnična nevroza". V patološkem procesu so vpleteni osrednji živčni sistem, periferni živci in mišice.

Izpostavljenost presežku ščitničnih hormonov prvenstveno pripelje do razvoja simptomov neurestenije. Prizadevanja za povečano razdražljivost, anksioznost, razdražljivost, obsesivni strahovi, nespečnost so tipične, vedenjske spremembe so opazne - fussiness, tearfulness, prekomerna motorična aktivnost, izguba sposobnosti koncentracije pozornosti (pacient preide iz ene misli na drugo), čustveno nestabilnost s hitro spremembo razpoloženja od vznemirjenja pred depresijo. Resnična psihoza je redka. Sindrom letargije in depresije, imenovan "apatična tirotoksikoza", se običajno pojavi pri starejših bolnikih.

Fibične manifestacije so zelo značilne za tirotoksikozo. Pogosto je kardiofobija, klaustrofobija, socialna fobija.

V odziv na fizični in čustveni stres nastanejo panični napadi, ki se kažejo z močnim povečanjem pulznega tlaka, zvišanim krvnim tlakom, bledo kožo, suhimi usti, tresenjem, podobnim tresenju in strahu pred smrtjo.

Nevrotični simptomi tirotoksikoze niso specifični, in ker se bolezen razvije in poslabša, izginejo in odstopajo od težkih organskih poškodb.

Tremor - zgodnji simptom tirotoksikoze. Ta hiperkineza se ohranja v mirovanju in med gibanjem, čustvena provokacija pa poveča njegovo resnost. Tresenje zajame roke (Marijev simptom je tresenje prstov iz raztegnjenih rokavov), veke, jezik in včasih celo telo ("simptom telegrafskega pola").

Ker se bolezen poslabša, utrujenost, mišična oslabelost, razpršena izguba teže, napredovanje mišične atrofije. Pri nekaterih bolnikih mišična oslabelost doseže izjemno stopnjo resnosti in celo vodi do smrti. Izjemoma redko v primeru hude tireotoksikoze lahko nenadoma pride do napadov splošne mišične oslabelosti (prekinjene tireotoksične hipokalemične paralize), vznemirljive mišice trupa in okončin, vključno z dihalnimi mišicami. V nekaterih primerih je pred paralizo napadov šibkosti nog, parestezije in nenormalne utrujenosti mišic. Paraliza se hitro razvija. Takšni napadi so lahko včasih edini manifestacija tirotoksikoze. Pri elektromiografiji pri bolnikih s periodično paralizo, polifazijo, zmanjšanjem akcijskih potencialov, prisotnostjo spontane aktivnosti mišičnih vlaken in fascikulacij.

Kronična tireotoksična miopatija se pojavi z dolgim ​​tokom tirotoksikoze, za katero je značilna progresivna šibkost in utrujenost v proksimalnih mišičnih skupinah okončin, pogosteje kot noge. Pri plezanju po stopnicah se vstajajo težave, vstanejo s stola, česajo lase. Postopoma razvija simetrično hipotrofijo mišic proksimalnih udov.

Thyrotoxic exophthalmos. Širokotni oksoični eksophthalmos se vedno nahaja na ozadju tireotoksikoze, pogosteje pri ženskah. Reševalna očesa pri teh bolnikih so široko odprta, čeprav ni exophthalmosa, ali pa ne presega 2 mm. Povečanje palpebralne fuzure se pojavi zaradi umika zgornje veke. Drugi simptomi se lahko zaznajo: pri ogledu je včasih vidna linija sclera med zgornjo veko in irisom (simbol Dalrymple). Če gledate navzdol, spuščanje zgornje veke zaostaja za gibom očesnega jabolka (simptom Graefe). Ti simptomi so posledica povečanega tona gladkih mišic, ki dvignejo zgornjo veko. Redki utripa (simptom Stellvag), nežen tremor vekic, ko so zaprti, vendar so veke popolnoma zaprti. Količina gibov zunanjih očesnih mišic ni prekinjena, fundus očesa ostane normalen, funkcije očesa ne trpijo. Reševanje očesa ni težko. Uporaba instrumentalnih metod preiskave, vključno z računalniško tomografijo in jedrsko magnetno resonanco, dokazuje odsotnost sprememb mehkih tkiv v orbiti. Opisani simptomi izginejo v ozadju medicinske korekcije ščitnične disfunkcije [6].

Očesne simptome tirotoksikoze je treba razlikovati od samostojne bolezni endokrinega oftalmopatije.

Endokrina oftalmopatija (Graves) - ta bolezen je povezana s poškodbo periorbitalnega tkiva avtoimunskega izvora, ki se v 95% primerov kombinira z avtoimunskimi boleznimi ščitnice. Temelji na limfocitni infiltraciji vseh oblik orbitalnega in retroorbitalnega edema. Glavni simptom Gravesove oftalmopatije je exophthalmos. Edem in fibroza očesnih mišic povzročata omejevanje mobilnosti očesnega jabolka in diplopije. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v očeh, fotofobije, solzenja. Zaradi neupoštevanja vek, se roženica izsuši in lahko ulice. Stiskanje optičnega živca in keratitisa lahko povzroči slepoto.

Prebavni sistem. Poraba hrane se povečuje, nekateri bolniki imajo nezanesljiv apetit. Kljub temu so bolniki običajno tanki. Zaradi povečane peristaltice je blato pogosto, driska pa je redka.

Reproduktivni sistem. Tirotoksikoza pri ženskah zmanjšuje plodnost in lahko povzroči oligomenorejo. Pri moških se spermatogeneza zatirata, moč pa se redko zmanjšuje. Ginekomastija se včasih opazi zaradi pospešene periferne pretvorbe androgenov v estrogene (kljub visokim nivojem testosterona). Ščitnični hormoni povečajo koncentracijo globulina, ki veže spolne hormone in s tem poveča skupne vrednosti testosterona in estradiola; obenem pa so lahko ravni luteinizirajočega hormona (LH) in folikle-stimulirajočega hormona (FSH) v serumu povišane ali normalne.

Presnova. Bolniki so ponavadi tanki. Anoreksija je pogosta pri starejših. Nasprotno, nekateri mladi bolniki imajo povečan apetit, zato pridobijo težo. Ker ščitnični hormoni povečajo proizvodnjo toplote, se prenos toplote poveča zaradi znoja, kar vodi do lahke polidipsije. Mnogi ne prenašajo toplote. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom, ki so odvisni od insulina, s tirotoksikozo se potreba po insulinu povečuje.

Ščitnična žleza je ponavadi povečana. Velikost in doslednost gležnja je odvisna od vzroka tirotoksikoze. V hiperfunkcijski žlezi se povečuje pretok krvi, kar povzroči nastanek lokalnega vaskularnega šuma.

Thyrotoxic kriza je močno poslabšanje simptomov hipertiroidizma, kot resen zaplet v glavni bolezni spremljajo hipertirozo (v klinični praksi, je na splošno toksična golša). Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju krize:

  • podaljšana odsotnost zdravljenja za tireotoksikozo;
  • medtokovni nalezljivi in ​​vnetni procesi;
  • hude duševne poškodbe;
  • pomembna telesna dejavnost;
  • kirurško zdravljenje katere koli narave;
  • zdravljenje toksičnega goiterja z radioaktivnim jodom, kot tudi kirurško zdravljenje bolezni, če že prej ni bilo doseženo eutiroidno stanje; v tem primeru se zaradi množičnega uničenja ščitnice poveča število ščitničnih hormonov v krvi.

Patogeneza krize je čezmeren vstop ščitničnih hormonov v krvi in ​​huda toksična poškodba kardiovaskularnega sistema, jeter, živčnega sistema in nadledvičnih žlez. Za klinično sliko je značilna ostra vzburjenost (do psihoze z blodnjicami in halucinacijami), ki jo nadomeščajo šibkost, dremavost, mišična oslabelost, apatija. Pri pregledu: obraz je močno hiperemičen; oči široko odprto (označeni exophthalmos), utripajoče redke; prekomerno znojenje, nadalje nadomeščena s suho kožo zaradi izrazite dehidracije; koža je vroča, hiperemična; visoka telesna temperatura (do 41-42 ° C). Visoka sistolični krvni tlak (BP), diastolični krvni tlak občutno zmanjšala, v naprednih Stroke sistolični krvni tlak močno pada, se lahko razvije akutno kardiovaskularne motnje; tahikardija do 200 utripov na minuto spremeni v atrijsko fibrilacijo; Dispeptićne motnje se povecajo: žeja, slabost, bruhanje, ohlapna blata. Možno je povečanje jeter in razvoj zlatenice. Nadaljnje napredovanje krize povzroči izgubo orientacije, simptome akutne insuficience nadledvične žleze. Klinični simptomi krize se v nekaj urah pogosto povečujejo. V krvi TSH ni mogoče določiti, raven T4 in t3 zelo visok. Opazimo hiperglikemijo, povečamo vrednosti sečnine in dušika, spreminjamo stanje kisline in elektrolitsko sestavo krvi - raven kalija zviša, natrij - zmanjša. Značilna je levkocitoza z nevtrofilnim premikom v levo.

Diagnostika

Če sumite na tireotoksikozo, pregled vključuje dve fazi: oceno delovanja ščitnice in ugotovitev razloga za povečanje ščitničnih hormonov.

Vrednotenje funkcije ščitnice

1. Splošno T4 in brezplačno t4 povišana pri skoraj vseh bolnikih s tirotoksikozo.

2. Skupni T3 in brezplačno t3 tudi povišano. Pri manj kot 5% bolnikov je samo povišan T.3, ker je skupna t4 ostaja normalna; takšna stanja se imenujejo T3-tirotoksikoza.

3. Bazalna raven TSH se močno zmanjša ali TSH ni zaznan. Vzorec s tirolibirinom je neobvezen. Bazalna raven TSH se zmanjša pri 2% starejših z eutirozo. Normalna ali povišana bazalna raven TSH v primerjavi z povišanimi vrednostmi celotnega T4 ali skupni t3 označuje tirotoksikozo, ki jo povzroča presežek TSH.

4. Tireoglobulin. Povečanje ravni serumskega tiroglobulina je prisoten v različnih oblikah hipertiroidizma: difuzna toksične golše, subakutne in avtoimunski tiroiditis, multinodular strupenih in nestrupeno golše, endemične golše, rak ščitnice in njegovih metastaz. Normalni ali celo manjši serumski tiroglobulin je značilen za medularni ščitnični rak. Pri tiroiditisu koncentracija tiroglobulina v serumu morda ne ustreza stopnji kliničnih simptomov tirotoksikoze.

Sodobne laboratorijske metode omogočajo diagnosticiranje dveh variant tirotoksikoze, ki so pogosto faze enega procesa:

  • subklinična tireotoksikoza: z naraščajočo koncentracijo TSH v kombinaciji z normalnimi nivoji prostega T4 in brezplačno t3.
  • očitne (očitne) tireotoksikoze je značilno zmanjšanje ravni TSH in povečanje ravni prostega T4 in brezplačno t3.

5. Absorpcija radioaktivnega joda (I 123 ali I 131) s ščitnico. Za vrednotenje delovanje ščitnice test je pomemben za absorpcijo radioaktivnega joda majhnih odmerkov za 24 ur. Po 24 urah po zaužitju odmerka I 123 ali pa 131 merjeno vstopanjem v žleze ščitnice in nato izražena v odstotkih. Upoštevati je treba, da je absorpcija radioaktivnega joda bistveno odvisna od vsebnosti joda v hrani in v okolju.

Stanje bolnikovega jodnega bazena se drugače odraža v rezultatih merjenja absorpcije radioaktivnega joda pri različnih boleznih ščitnice. Hyperthyroxemia z visoko absorpcijo radioaktivnega joda je značilna za toksični gobec. Razlogi za hyperthyroxinemia o ozadju nizke količine radioaktivnega joda za zajemanje niz: presežka joda, tiroiditis, ščitnice hormona sprejem, zunajmaternične proizvodnjo ščitničnega hormona. Zato odkrivanje tiroidnih hormonov visok krvni na nizki ozadju zajame 123 I ali 131 moram narediti diferencialno diagnozo bolezni (tabela. 2) [7].

Vrste tireotoksikoze

Preveliko stanje organizma, ki je prešasto s ščitničnimi hormoni, se imenuje tirotoksikoza. Napake v delu katerega koli telesa povzročajo takojšnje posledice. Prevelik ščitnični hormon organizira nepravilno delo živčnega, prebavnega, imunskega, kardiovaskularnega, endokrinega sistema. Ščitnični hormoni (tiroksin in trijodotironin) so glavni hormoni ščitnice. Njihova visoka koncentracija povzroči pospešek metabolizma, dodatno obremenitev lokomotornega sistema.

Kaj je tireotoksikoza ščitnice?

Tirotoksikoza je kolektivni koncept, pogoj, ki nastane zaradi številnih razlogov. Glavni vzrok tirotoksikoze je povečana aktivnost ščitnice, njena hiperfunkcija. V povezavi s temi boleznimi: razpršen strupen goiter (bolezen na osnovi) ali večodularni (nodularni) gobec.

Za bazedovojo bolezen je značilna povečana ščitnična žleza, ki sintetizira stalen presežek. V 80% primerov je strupeni goiter vzrok nastanka stanja tirotoksikoze. To je dedno.

Multinodularni gobec je pokazatelj prisotnosti vozlov v ščitnici, ki spodbujajo še večjo proizvodnjo hormona. Je posledica pomanjkanja joda v telesu.

Redko se pojavi tirotoksikoza zaradi vnetja ščitnice. Žleze se lahko vnetijo po virusnih okužbah.

Jatrogeni theriotoksikoz ali umetni. Pojav tega stanja je možen z nepravilnim vnosom ščitničnih hormonov v obliki zdravil.

Tirotoksikoza je avtoimunski sindrom. Navsezadnje so endokrine in imunske sisteme zelo tesno povezani. Avtoimunsko stanje je stanje, ko imuniteta začne proizvajati protitelesa proti celicam telesa. Tirotoksikoza spada v tretjo vrsto avtoimunskega sindroma, ki ga zaznamuje motnja ščitnice in trebušne slinavke. Povratni proces - pomanjkanje ščitničnega hormona se imenuje hipotiroidizem.

Razvrstitev tirotoksikoze je preprosta. Obstajajo tri oblike, odvisno od simptomov simptomov.

Manificirajoči theriotoksikoz spada v blago obliko bolezni, v prvi fazi. Delo ščitnice je prekomerno, vendar ni izrazitih simptomov.

Subklinična tirotoksikoza, katere zdravljenje je obvezno, imajo naslednje simptome:

  • razširijo se razrezi oči, pojavi se edem veke, stanje izstopajočih oči
  • nastopi kratka sapa;
  • visok krvni tlak, nezadostno delovanje srčne mišice, rahlo povečanje srčnega utripa;
  • izguba teže in utrujenost;
  • depresija, motnja spanja;
  • neplodnost in amenoreja pri ženskah, moška impotenca.

Subklinična tirotoksikoza ima zmerno resnost.

Huda oblika je možna zaradi zanemarjanja predhodno izraženih simptomov. V tej fazi so resne kršitve posameznih organov in telesnih sistemov. Obstaja zelo pomembno zmanjšanje telesne mase, visok krvni tlak, dejanska izguba učinkovitosti. V primeru teriotoksikoze te oblike je indicirano sevanje.

Gestacijska toksikoza je začasno stanje, ki se pojavi med nosečnostjo. Imenuje se tudi prehodno. Simptomi tega stanja se pojavijo na začetku nosečnosti in so podobni standardni toksikozi nosečnic. Bolezen ščitnice in zvišanje titra protiteles ni mogoče zaznati.

Postpartarna tirotoksikoza se aktivno manifestira nekaj mesecev po rojstvu otroka. V tem času se aktivnost ščitnice povečuje za kratek čas. Po pol leta ponovno pade, žleza je v stanju hepatitisa. V nekaj mesecih se raven proizvodnje hormonov normalizira.

Značilnosti seveda in zdravljenje manifestne tireotoksikoze

Manifestacija tirotoksikoze po naravi ni tako ločena bolezen kot sindrom, ki se pojavlja pri določenih vrstah ščitničnih lezij. V bistvu je pojav tega stanja posledica prekomerno povečane sekrecije ščitničnega hormona s ščitnico, kar pa vpliva na posamezne organe in strukture, kar vodi do videza kliničnih in vidnih znakov.

Manifestacija tirotoksikoze je sindrom, ki se pojavi pri nekaterih vrstah ščitničnih lezij.

Ta pogoj je precej resen in lahko pripelje do razvoja tirotoksičnih kriz in kasneje kome. Zato je potrebno pravilno razumeti dinamiko pojavljanja patološkega procesa, razloge, ki jih lahko povzročijo, in ključne točke zdravljenja.

Dinamika patološkega procesa

Da bi dobro razumeli vse subtilnosti patoloških sprememb manifestne tireotoksikoze, moramo najprej dobro razumeti normalne procese nastanka in izločanja hormonov v ščitnici.

V odsotnosti patoloških procesov v normalnem stanju ščitnična žleza sintetizira tako pomembne hormone kot triodotironin (T3) in tiroksin (T4).

Triiodotironin je glavni hormon ščitnice in prizadene skoraj vse organe in njihove sisteme v človeškem telesu. Pravzaprav trijodotironin vpliva na procese katabolizma v telesu: pod svojim delovanjem pride do aktivnega deljenja proteinov in sproščanja energije. Poleg tega deluje in krepi rast kosti, mišične mase, spodbuja kardiovaskularni sistem organov in živčnega sistema. Z enostavnimi besedami je trijodotironin glavni "pospeševalni" hormon v človeškem telesu. Thyroxin je predhodnik trijodotironina, njegovega "priprave" v telesu, iz katerega se nato tvori T3.

Jod je vir hormonov trijodotironina in tiroksina.

Triodotironin in tiroksin se tvorita iz molekul joda. Zaradi tega jod iz hrane vstopi v prebavni trakt skozi gastrointestinalni trakt, se absorbira in pretvori v jodide. Jodidi so dostavljeni v ščitnico, tam so oksidirani v molekularni jod, ki se veže na isto spojino z aminokislinskim tirozinom. V prihodnosti ta spojina poteka v posebnih oksidativnih procesih in se spremeni v T3 in T4. Po tem ti hormoni ne vstopijo takoj v telo, temveč se kopičijo v ločenih strukturnih enotah ščitnice - njenih foliklov.

Kaj je očitna tireotoksikoza?

Očitna tireotoksikoza se ne šteje za ločeno bolezen, ki je sindrom, ki se pojavi pri različnih patologijah ščitnice. Razvoj tega stanja je najpogosteje posledica povečane aktivnosti organov, v kateri je povečana raven ščitničnih hormonov v krvi. Patologija prispeva k kršenju funkcij notranjih organov, kar vodi do pojava kliničnih in diagnostičnih simptomov.

Vzroki problema

Obstaja veliko dejavnikov, ki prispevajo k razvoju manifestne tireotoksikoze. Najpogostejši med njimi so:

  • razpršeni strupen gobec;
  • avtoimunski tiroiditis;
  • tirotoksikoza nosečnic;
  • benigni in maligni tumorji ščitnice;
  • poškodba hipofize;
  • nenadzorovana zdravila.

Najpogostejši vzrok za povečano raven ščitničnih hormonov je toksični gobec. Tveganje za nastanek Gravesovega sindroma je predvsem povezano z genetsko nagnjenostjo, vendar z izpostavljenostjo zunanjim dejavnikom:

  • izpostavljenost sevanju;
  • nevarno delo;
  • nastanitev v neugodnih okoljskih razmerah.

Simptomi manifestne tireotoksikoze

Klinična slika bolezni je povezana z učinki tiroksina in trijodotironina na organe in tkiva, ki so občutljivi na njih.

Simptomi so razdeljeni v jasno in diagnostično.

Prvi vključujejo:

  1. Kršitev termoregulacije. Pacient trpi zaradi prekomernega potenja, vročih utripov. Taka oseba v zimskem času ne more nositi rokavic ali klobuka, je težko, da bi bil v duhovnih sobah.
  2. Nevrološke motnje. Pacient pogosto spreminja razpoloženje, negativno reagira na kakršnokoli situacijo. Lahko pride do utripanja neupravičene agresije. V kolenskih oblikah tirotoksikoze lahko pride do razvoja kretinizma.
  3. Znaki poškodbe kardiovaskularnega sistema. Srčni utrip postane bolj pogost, pojavijo se motnje ritma.
  4. Ostra izguba teže z običajno močjo. Pacient se pritožuje zaradi povečanega apetita, driske in splošne šibkosti.
  5. Poslabšanje kože, nohtov in las.

Diagnostični znaki manifestne tireotoksikoze se po pregledu bolnika odkrijejo pri endokrinologu. Te vključujejo:

  1. Exophthalmos - izrazito izstopanje očesnih jabolk.
  2. Simptom Marie (tremor zgornjih okončin). Odkrito z raztezanjem rok.
  3. Očesni znaki. Pacient ima široko odprta očesa, redko utripa. Ko pogledate gor, se pojavi svetel pas, ki je del sklerje med roženico in povečano veko.

Diagnostika

Za ugotavljanje očitne uporabe tirotoksikoze:

  1. Pregled bolnika. Cilji ocenjevanja zunanjih znakov patološkega stanja.
  2. Krvni test za ščitnične in ščitnične stimulirajoče hormone. Tirotoksikozo dokazuje povečanje ravni tiroksina in trijodotironina v ozadju zmanjšanja števila TSH.
  3. Ultrazvok ščitnice. Uporablja se za oceno strukture telesa, za ugotavljanje benignih in malignih tumorjev. Pri tirotoksikozi se najpogosteje odkrije difuzno ali žarišče proliferacije ščitničnega tkiva.
  4. Radioizotop skeniranja. Diagnostična metoda, ki temelji na uvajanju radioaktivnega joda. Študija pomaga določiti naravo vozlišč, izključiti ali potrditi avtonomijo njihovih funkcij.
  5. Lepa biopsija igle. Za nadaljnji histološki pregled implicira vzorčenje tkiva. Postopek je predpisan za odkrivanje velikih vozličkov.
  6. CT skeniranje ali MRI možganov. Uporablja se v primerih domnevne poškodbe ali otekanja hipofize.

Kako zdraviti manifestno tirotoksikozo

Režim zdravljenja manifestne tireotoksikoze pri moških in ženskah vključuje:

  1. Sprejem tireostatike (Tyrozol, Mercazolil). Simptomi patološkega stanja izginejo, ko se injicirajo zdravila, vendar se po preklicu vrnejo. Zdravila preprečujejo povečanje sinteze ščitničnih hormonov in zmanjšajo občutljivost telesa na njih.
  2. Uporaba simptomatske terapije. Namen normalizacije funkcij kardiovaskularnega sistema. Propranolol, atenolol in bisoprolol zmanjšajo srčni utrip in krvni tlak.
  3. Kirurški poseg. Najpogosteje je predpisana medsebojna resekcija, v kateri se odstrani večina žlez. Operacija lahko prispeva k razvoju hipotiroidizma, zato se izvaja le po temeljitem pregledu.

Zdravljenje z radioaktivnim jodom je varna in učinkovita metoda za odpravo tireotoksikoze. Navede se pri odraslih bolnikih z difuznim ali nodularnim goiterjem, benignimi in malignimi tumorji. Jod, ki vstopa v telo, se kopiči v najbolj aktivnih delih ščitnice, uničuje tkivo.

Thyrotoksikoza ščitnice: kaj je, zdravljenje, simptomi, vzroki, znaki

Po definiciji Ameriškega združenja endokrinologov je tireotoksikoza kakršnokoli klinično stanje, ki ga povzročajo prekomerne ravni ščitničnih hormonov v tkivih.

Tirotoksikoza je manj pogosta od hipotiroidizma in se lahko pojavi tudi v subklinični obliki. Razširjenost klinično pomembne tireotoksikoze v ZDA je 0,5%, subklinična pa 0,7%.

Kaj je ščitnična toksičnost ščitnice

Tirotoksikoza je presežek ščitničnih hormonov. Kot hipotiroidizem, to ni neodvisna diagnoza. Govorimo o sindromu tirotoksikoze, tj. o kompleksu simptomov, značilnih za presežek ščitničnih hormonov.

Izrazi "hipertiroidizem" in "tirotoksikoza" so podobni, vendar niso enaki. Ko govorimo o hipertiroidizmu, mislimo na povečano aktivnost ščitnične žleze. Ko govorimo o tirotoksikozi, mislimo na kakršnokoli situacijo, ko je v krvi presežek ščitničnih hormonov. Hipertiroidizem je najpogostejši, vendar ne edini vzrok za tirotoksikozo.

Preveč težko? Šele na prvi pogled. Razumeli bomo v redu.

Tirotoksikoza lahko povzroči disfunkcijo drugih endokrinih žlez, še posebej za nadledvično skorjo. Hipokortikoidizem v akutni fazi lahko povzroči smrt pacienta tudi z zobozdravstvenim posegom.

Vzrok tirotoksikoze ščitnice

Vsi vzroki tirotoksikoze lahko razdelimo v tri skupine:

  1. Povečanje ščitnice, hiperprodukcija ščitničnih hormonov (Graves-Basedow disease, funkcionalna avtonomija ščitnice).
  2. Poškodbe (uničenje) ščitničnih foliklov s sproščanjem njihove vsebine v krvni obtok.
  3. Preveliko odmerjanje zdravil za ščitnične hormone.

V vseh primerih se raven T poveča v krvnem obtoku.4 in t3, ki vodi do iste klinične slike - sindroma tirotoksikoze.

Razpršite strupene goveje

Vzrok tirotoksikoze je difuzni toksični gobec. Bolniki proizvajajo protitelesa, ki stimulirajo ščitnico. Poleg širitve ščitnice in hipersekrecije T4 in T3 se opazuje oftalmopatija, manj pogosto - kožne spremembe. Izsledki genetske nagnjenosti k bolezni. Razdrobljen strupen goiter se lahko pojavi po porodu, okužbi ali zaradi travme, čeprav točen vzrok bolezni ni znana.

Pri uporabi metod sevalne diagnostike (ultrazvok, MRI) je mogoče odkriti oftalmopatijo pri 50% bolnikov, toda po pregledu je ta simptom opazen manj pogosto. Tipično za pogled na tirotoksikozo in široko odprto (strmi) oči zaradi povečanega simpatičnega tona. Exophthalmos in periorbital edem, specifičen za difuzno strupeno goveje. Povzročijo jih povečanje vezivnega tkiva in retrobulbarnih vlaken, kar lahko pripelje do diplopije. Periorbitalna mišična vezna tkiva in oči so podvrženi limfocitni infiltraciji. Predlagajo neposreden toksični učinek TSH na tkivo orbite, saj vsebujejo receptorje za TSH. Zaradi pomembne poškodbe oči je treba posvetovati z oftalmologom.

Pretibialni meksedem je značilen otekanje sprednje površine spodnjega dela noge in hiperpigmentiranih papul ali plakov, ki se dvignejo nad površino kože. Ta simptom se pojavi pri 1-2% bolnikov in je kombiniran s težko oftalmopatijo Gravesa. Histološki pregled je pokazal limfocitno infiltracijo dermis in lokalno akumulacijo glikozaminoglikanov. V zgodnjih fazah so lokalni kortikosteroidi učinkoviti.

Multinodularni toksični gobec in toksični ščitnični adenom

Pri večini bolnikov je odkrita somatska aktivacijska mutacija gena, ki kodira TSH receptor. Odkrivanje toksičnega adenoma ščitnice omogoča izključitev raka te lokalizacije.

Tirotoksikozija, ki jo povzročajo jodovi pripravki

Tirotoksikozo, ki jo povzroča jod, se običajno pojavi pri bolnikih z zdravljenim nodalnim toksičnim zobjem, ki jemljejo veliko količino jod vsebujočih zdravil. Bolezen se večinoma nahaja na območjih z pomanjkanjem joda, vendar je tudi možno, če je poraba tega elementa v sledovih zadostna. Jod poveča izločanje ščitničnih hormonov do tirotoksikoze. Jodna tireotoksikoza je tudi posledica uporabe radioaktivnih sredstev, pri čemer je amiodaron ali velike količine aditiva, ki vsebujejo jod.

Sekundarna tireotoksikoza

Redki vzrok tirotoksikoze je tirotropinoma (adenomi hipofize, ki izloča TSH). Zanj je značilna klinična slika tirotoksikoze, vključno z goiterjem.

Simptomi in znaki tireotoksikoze ščitnice

  • Živčni sistem Čustvena nestabilnost, nezmožnost koncentriranja, nespečnost, tresenje majhnega obsega zaradi povečane občutljivosti na kateholamine, hiperrefleksije.
  • Kardiovaskularni sistem. Opazovana tahikardija in povečana srčna aktivnost. Bolniki se pogosto pritožujejo glede palpitacij; v 10% primerih pride do atrijske fibrilacije. Pri vseh takih bolnikih je priporočljivo predpisati antikoagulante za preprečevanje možganske kapi, do nadomestila za tirotoksikozo. Drugi priporočajo uporabo teh zdravil samo pri starejših ali pri bolnikih s srčnimi boleznimi.
  • Mišično-skeletni sistem. Šibkost proksimalnih mišic se pojavi pri dvigovanju ali stoji. Včasih tirotoksikozo spremlja hipokalemična periodična paraliza, ki je pri azijih pogostejša. Pri dolgotrajni, nezdravljeni tirotoksikozi se poveča resorpcija kosti in zmanjša gostota kosti.
  • Vizija. Optična fasura se je močno razširila zaradi povečanega simpatičnega tona. Ob spodnjem veku se pojavlja zamik pri gledanju navzdol in na vrh - ko gledate navzgor. O simptomih Graves Ophthalmopathy so opisani zgoraj.
  • Gastrointestinalni trakt. Zaradi povečane peristaltice je pogosto blato. Mladi včasih imajo paradoksalno povečanje telesne mase.
  • Koža Koža je topla in vlažna, na upognjenih površinah podlaktice nenavadno žametno in gladko. Mogoče redčenje in izpadanje las, vsaj - oniholiza.
  • Reproduktivni sistem. Ženske imajo pogosto oligomenorejo ali amenorejo. Kadar tirotoksikoza poveča raven SHBG, zaradi česar se serumska raven celotnega estradiola zveča, raven prostega estradiola pa se zmanjša na spodnjo mejo normale. Zmanjšanje valov srednjega cikla v srednjem ciklu lahko povzroči menstrualne motnje. Pri moških povečanje ravni SHBG povzroči zmanjšanje serumske koncentracije prostega testosterona, ki občasno povzroči impotenco.
  • Tirotoksikoza pri starejših. Pri starejših ljudeh obstaja apatična oblika tirotoksikoze, pri kateri so adrenergični simptomi blagi. Glavni pojavi so nepojasnjena izguba teže in atrijske tahiaritmije.
  • Pogosti simptomi: subfebrilni, povečan apetit, izguba teže, mišična oslabelost, znojenje, vroča tanka vlažna koža, izpadanje las, tanjši krhki žeblji.

Simptomi hipertiroidizma (hipertiroidizem) velikosti golšavost, exophthalmos, tako imenovani "bleščanja" (veke reže široke, svetle oči, redka utripa), zvišan srčni utrip, jokavost, živčnost, nespečnost, izguba teže, kljub dobro apetita, utrujenost, slaba toleranca na visoke temperature okolja. V primeru suma, da ima bolnik to bolezen (stanje subkompenzacije), se priporoča posvetovanje s endokrinologom, da se odloči o varnosti ambulantnega zobozdravstvenega zdravljenja. V primeru zavrnitve bolnika, da se posvetuje z zdravnikom, ki se zdravi, se odreka vloži v skladu s sodobno zakonodajo.

Simptomi tireotoksične krize (dekompenzacija): huda mišična oslabelost, zvišana telesna temperatura, znojenje, glavobol, zvišan krvni tlak, slabost, bruhanje, driska in aritmije (pogosto atrijska fibrilacija). Če so ti simptomi prisotni, je treba rutinsko zobno zdravljenje odložiti. Zobozdravstvena oskrba v nujnih primerih - samo v bolnišnici.
Izvajajte zdravila s sedativi. Za namene anestezije se uporabljajo anestetiki, ki ne vsebujejo epinefrina (Mepivastezin) ali jih vsebujejo v minimalnem odmerku 1: 200.000 (Uubetesin).

Diagnoza in diagnoza tirotoksikoze ščitnice

Tirotoksikozo lahko pripisujemo tako imenovani "tramvajevski diagnozi". Kaj to pomeni? Zunanji manifesti bolezni so tako svetli, da zdravnik enkrat naenkrat vidi bolnika v množici (v javnem prevozu) nedvoumno diagnozo.

Sindrom tirotoksikoze je popolna antipoda s hipotiroidizmovim sindromom. To sta dve nasprotni stani, ki jih je mogoče primerjati v skladu z načeli "hladno vroče", "suho vlažno", "počasno - hitro".

Kot hipotiroidizem je lahko tirotoksikoza subklinična in očitna.

Za subklinično tireotoksikozo so značilni nizki TSH in normalne vrednosti T.4 brezplačno in t3 brezplačno V tem stanju ni jasnih znakov tirotoksikoze. To ni "tramvajska diagnoza".

Manifizirana tireotoksikoza ima izrazito klinično sliko, pri čemer je TSH zelo nizka in T4 brezplačno in / ali T3 brezplačno povišano. V tem primeru lahko govorimo o "tramvajski diagnozi".

Po takem začetku pogovora med zdravnikom in pacientom se običajno pojavi zaupen stik, kar je še posebej pomembno pri tirotoksikozi, ker s tem sindromom lik postane grd, kaskaden in absurden.

Razdražljivost, plahovost, razdražljivost, fussiness so običajne spremljevalke tirotoksikoze. To ni pacientova krivda, kriva je bolezen.

Kot hipotiroidizem, tirotoksikoza vpliva na vse organe in sisteme. Razumeli ste že, da so patološki simptomi tirotoksikoze radikalno nasprotni simptomom hipotiroidizma.

Diagnoza temelji na simptomih in rezultatih laboratorijskih testov. Laboratorijski testi običajno vključujejo določanje serumskih vrednosti TSH, prostega T4 in celotnega ali prostega T3 (v priporočilih ameriškega združenja endokrinologov iz leta 2011 je navedeno, da merjenje prostega T3 ni dovolj standardizirano v primerjavi s T4). Stopnja zvišanja ravni T3 in T4 je odvisna od bolezni. Pri difuznem toksičnem gobu in toksičnem adenomu je raven T3 običajno višja od ravni T4 zaradi stimulacije konverzije T4 v T3 v ščitnico.

Diagnoza tirotoksikoze samo na podlagi zmanjšane ravni TSH.

Odkrivanje nizke ravni TSH samo po sebi ne more biti podlaga za ugotavljanje diagnoze tirotoksikoze in zlasti za imenovanje tioreostatikov. Pri odkrivanju nizke ravni TSH bi ga moral zdravnik predhodno preučiti - opredelitev prostih frakcij T4 in T3. Po tem postane jasno, ali se ukvarjamo s prozorno tirotoksikozo (vključno s T3 tirotoksikozo) ali s subklinično tireotoksikozo. Če se po odkritju očitne tireotoksikoze pojavi naslednji vzrok, potem subklinična tirotoksikoza ne zahteva vedno aktivnih ukrepov zdravnika.

Poleg tega je pri bolnikih z resnim stanjem, ki iz nekega razloga izključujejo tirotoksikozo, nizka raven TSH pogosto povezana s tako imenovanim sindromom ščitnične patologije (glejte spodaj). Pri določanju ravni prostega T4 pri teh bolnikih je normalna ali nizka.

Pogosta napaka je ugotoviti diagnozo razpršenega toksičnega goveja pri vseh bolnikih s tirotoksikozo brez nodul v žlezi, medtem ko se izrazi "tirotoksikoza" in "DTZ" štejeta za sinonim. Kljub dejstvu, da je DTZ pravzaprav najpogostejši vzrok tirotoksikoze, v odsotnosti endokrine oftalmopatije (EOP, ki omogoča diagnozo DTZ brez dodatnih preiskav), je treba izključiti druge vzroke.

Spomnimo se, da algoritem za preučevanje bolnika s tirotoksikozo pomeni izvajanje diferencialne diagnoze pri bolniku brez ojačevalca slike z uporabo scintigrafije in / ali določanja ravni protiteles (AT) receptorja TSH. Nenavadnost tega algoritma ali neuspeh privede do nerazumnega imenovanja tiostatikov z destruktivno tireotoksikozo. Izjeme so primeri klinično in laboratorijsko izražene tireotoksikoze, ki trajajo več kot tri mesece ali se ponovijo po prekinitvi tireostatike. Ta tečaj je značilen za DTZ.

Pomanjkanje diferencialne diagnoze pri jodu in povzročenem tiroiditisu, ki ga povzroča citokin.

Pri prepoznavanju tireotoksikoze je pomembno, da se zbere anamneza povezanih bolezni in posledično zdravljenje. Število bolnikov, ki prejemajo antiaritmično zdravljenje z zdravljenjem z amiodaronom ali citokinom, narašča (predvsem zaradi antivirusne terapije hepatitisa B in C), pa tudi števila postopkov, ki uporabljajo kontrastni medij, ki vsebuje jod. Vsi ti bolniki imajo povečano tveganje za disfunkcijo ščitnice, vključno z razvojem tireotoksikoze, vendar je takšna tireotoksikoza lahko tako destruktivna kot avtoimunska. Ker so taktike za te razmere bistveno drugačne, je treba za diferencialno diagnozo uporabiti scintigrafijo ščitnične žlezde in če je ni mogoče izvesti, je treba določiti raven AT na rTTG.

Določanje ravni protiteles proti tiroperoksidazi in tireoglobulinu pri tirotoksikozi ter napačne diagnoze avtoimunskega tiroiditisa z njihovim povečanjem.

Indikacije za določanje ravni AT za tiroperoksidazo (TPO) in tiroglobulin (TG) so precej ozke. Za njihovo določitev pri bolniku s tirotoksikozo ni primerno, ker rezultat ne predstavlja nobenega kliničnega pomena. Povečanje ravni AT na TPO ni specifičen znak avtoimunskega tiroiditisa (AIT). Stopnja AT v TPO in TG je lahko visoka pri kateri koli avtoimunski leziji žleze (Gravesova bolezen, porozni / tihi tiroiditis, subakutni tiroiditis, AIT). Misdiagnoza AIT v Gravesovi bolezni povzroči neustrezno zdravljenje slednjih (kratki tečaji tireostatike, pričakovana taktika, zavrnitev radikalnega zdravljenja).

Preskušanje hipotiroidizma pri nosečnicah postaja vse pogostejše v naši državi. Na žalost se pogosto določi TSH in prosti T4 prepozno (v drugem in celo v tretjem trimesečju), ko popravek hipotiroidizma ni več tako pomemben. S pravočasno določitvijo TSH in prostega T4 (z obdobjem nosečnosti 8-12 tednov) je pomembno, da pravilno dobite rezultate. Spomnimo se, da so mejne točke za hipotiroidizem pri nosečnicah v tem trenutku drugačne, spodnja meja norme pa ne obstaja, saj je pri zdravih nosečih TSH pod referenčnimi mejami za nosečnice in prosti T4 lahko nekoliko preseže te meje. Neupoštevanje teh značilnosti vodi v prekomerno diagnozo DTZ pri nosečnicah, napačno imenovanje tioreostatikov in celo priporočila za splav.

Pozna diagnoza / pomanjkanje diagnoze pri starejših bolnikih.

Kot je znano, tirotoksikoza pri starejših bolnikih ni tako svetla in je pogosto omejena na srčne manifestacije, nemotivirano zmanjšanje telesne mase in spremembe razpoloženja. Ker sta pri starostnem srčnem popuščanju in srčnih aritmijah kognitivna okvara in spremembe telesne mase precej pogoste zaradi drugih razlogov, se lahko diagnoza tirotoksikoze zamuja z leti. Še posebej pomembno je, da ne pozabimo na izključitev tirotoksikoze pri starejših bolnikih s atrijsko fibrilacijo.

Subklinična tirotoksikoza

Subklinična (skrita) tirotoksikoza je stanje, v katerem se raven TSH zmanjša, ravni T4 in T3 ostanejo v normalnem območju, klinićni znaki tirotoksikoze pa so blagi ali odsotni. Zdravljenje je indicirano, če obstaja tveganje za nastanek klinično izražene tireotoksikoze, atrijskih tahiaritmij (ali povečano tveganje njihovega razvoja), izguba telesne mase in druge manifestacije tirotoksikoze ter zmanjšanje kostne gostote. Dokazano je, da s subklinicno tirotoksikozo poveča tveganje za atrijsko fibrilacijo.

Pri ženskah po menopavzi, ki ne prejemajo menopavznega hormonskega zdravljenja, subklinična tirotoksikoza prispeva k razvoju osteoporoze in zlomov. Zdravljenje je indicirano v prisotnosti atrijskih tahiaritmij, osteoporoze ali osteopenije, nepojasnjene izgube teže in drugih simptomov tirotoksikoze. Za normalizacijo ravni TSH so predpisane antidiroidične učinkovine. Pri dobrem učinku zdravljenja je priporočljivo zdravljenje z radioaktivnim jodom. Verjetnost remisije je približno 30%, vendar je lažje potovanje bolezni lahko večje.

Zdravljenje tirotoksikoze ščitnice

Namen tiristostike pri destruktivni tirotoksikozi.

Običajno je ta napaka posledica napačne diagnoze, ko se vsem bolnikom s sindromom tirotoksikoze diagnosticira DTZ. Vendar pa obstaja napačna praksa predpisovanja majhnih odmerkov tireostatike pri destruktivni tirotoksikozi. Spomnimo se, da med uničevanjem tirocesa tirotoksikoza nikoli ni dolga, se samostojno razreši in ne zahteva imenovanja tireostatikov, ker tirocesa ne spremlja hiperfunkcija in ne predstavlja resnega tveganja za bolnika. Najvišji možni čas, ki se lahko zahteva v tireotoksični fazi različnega tiroiditisa, je imenovanje β-blokatorjev za kratek čas za lajšanje simptomov (palpitacije, tresavice); s subakutnim tiroiditisom in amiotrodonom povzročeno tirotoksikozo tipa 2, so prikazani glukokortikoidi.

Imenovanje tioreostatikov pri odkrivanju le zmanjšanega TSH.

Nizko TSH z normalnimi ravnmi perifernih ščitničnih hormonov se lahko pojavi s subklinično tireotoksikozo (debelost DTZ, destruktivni tiroiditis, subkompenzirana funkcijska avtonomija). Zaznavanje zmanjšanega TSH pomeni določitev prostega T4 in TZ, pri njihovi normalni ravni pa je treba po 2-3 mesecih ponovno določiti funkcijo ščitnice. Pri ženskah v reproduktivni dobi ne smemo pozabiti na morebitno nosečnost, o kateri se morda še ne zaveda ženske. Če se še naprej pojavlja subklinična tireotoksikoza, je mogoče iskati svoj vzrok, predvsem subklinični stadij DTD in subkombinirane funkcionalne avtonomije. V ta namen predpišejo scintigrafijo ščitnice; je možno določiti raven AT na rTTG. Trenutno ni nobenega prepričljivega dokaza, da je zdravljenje subklinične tireotoksikoze koristno, vendar je pri bolnikih s subkliničnim hipertiroidizmom bistveno povečana kardiovaskularna obolevnost. Zato taktike opazovanja v nobenem primeru niso priporočljive; Pri bolnikih z vztrajno zmanjšanim nivojem TSH pri imenovanju tireostatikov je priporočljivo, da se pod naslednjimi pogoji: starost nad 65 let, visoko tveganje za osteoporozo, klinično izražene simptome tireotoksikoze. Vrednotenje delovanja ščitnice pri težko bolnih bolnikih je treba izvajati v skladu s strogimi indikacijami, če je mogoče, je priporočljivo, da se določitev TSH odloži do okrevanja ali odškodnine za osnovno bolezen.

Vztrajna uporaba konzervativne terapije pri ponavljajoči imunogeni tirotoksikozi.

Relapse DTZ je indikacija za radikalno zdravljenje.

Časovno imenovanje tireostatikov po dolgih letih, nato pa njihovo odpoved "do naslednjega ponovitve", je v naši državi precej pogosto in prej ali slej povzroči visceralne zaplete tirotoksikoze in neveljavnost bolnika.

Na žalost je RHS še vedno nedostopna metoda zdravljenja v naši državi. Specializirani centri so maloštevni, stroški zdravljenja so visoki. Večina bolnikov z DTZ ne dobiva niti informacij o obstoju takšne možnosti. Vendar pa veliko bolnikov, ki so ustrezno obveščeni, raje priporočajo RHS kirurški posegi.

Nenormalno je, da pacient najde informacije o tej metodi zdravljenja samega sebe, toda zdravnik, ki ga zdravi, napačno informira o tveganjih zdravljenja, da je RIT kontraindiciran v mladosti, z veliko količino žleze in včasih tudi bolnika z razvijanjem onkopatologije.

Trenutno je absolutna kontraindikacija za zdravljenje tirotoksikoze z metodo RIT nosečnost in dojenje. Za odrasle bolnike ni starostnih omejitev, pri otrocih z DTZ pa je mogoče tudi zdraviti z radioaktivnim zdravljenjem za ponavljajočo se tirotoksikozo.

Ker je soobstoj DTZ in koloidnih vozlov možen, ko se odkrije tirotoksikoza pri osebah z nodularnimi formacijami v ščitnici, je treba diagnozo potrditi s scintigrafijo žleze. Izbira vseživljenjskega konzervativnega zdravljenja je mogoče utemeljiti samo pri starejših, ki imajo visoko anestetsko tveganje v primeru neuspeha ali nezmožnosti RIT.

Znane so tri metode zdravljenja. Izbira določene metode je odvisna od klinične situacije, načrtov in želja pacienta. V Rusiji in v manjši meri v evropskih državah se tradicionalno zdravljenje prvega zdravljenja šteje za konzervativno zdravljenje. Vendar, če obstajajo napovedi neučinkovitosti takega zdravljenja, je ta taka napačna in škoduje pacientu.

Priporočljivo je obravnavati radikalno obravnavo kot izbirno metodo v naslednjih primerih:

  • volumen več kot 30-40 ml;
  • huda tirotoksikoza z visoko stopnjo AT v rTTG;
  • nestrpnost thyreostatikov (najprej alergijske reakcije, agranulocitoza);
  • po 6 mesecih povišane ravni AT v rTTG. konzervativno zdravljenje.

Poleg tega je treba pri razlagi nizke učinkovitosti konzervativnega zdravljenja (s prvotno ugodnimi kliničnimi pogoji, njegova učinkovitost ne presega 30-40%), potrebo po jemanju zdravil za eno leto.

Pomanjkanje previdnosti glede možne agranulocitoze in hepatitisa, ki ga povzroča zdravilo pri predpisovanju tireostatikov.

V naši državi je običajna praksa pri imenovanju tireostatike bolj ali manj redno spremljanje celotne krvne slike, veliko manj pogosto nadzorovano raven transaminaz. Vendar se lahko najresnejši neželeni učinki metimazola in propiltio-uracila razvijejo kadarkoli, ne glede na trajanje zdravljenja, in zahtevajo takojšnjo izločitev tireostatikov in včasih nujno medicinsko poseganje. Zato je pri predpisovanju terostatske terapije bolniku vedno treba opozoriti, da se v primeru pojavljanja sumljivih simptomov (srbeč izpuščaj, zlatenica, razbarvana blata ali temna barva urina, bolečine v sklepih, bolečine v trebuhu, anoreksija, slabost, huda šibkost, zvišana telesna temperatura, ) morate nemudoma prenehati jemati tireostatiko in se posvetovati z zdravnikom. Redno določanje ravni levkocitov v krvi in ​​/ ali izvajanje jetrnih testov pri asimptomatskih bolnikih ni priporočljivo. Če se pojavijo simptomi, sumljivi na poškodbe jeter ali agranulocitozo, morate takoj opraviti ustrezen laboratorijski pregled.

Uporabite blok in nadomestite shemo z nezadostno nizkimi odmerki tireostatikov in tiroksina.

Shema "blokirati in zamenjati" ima nekaj prednosti pred shemo "blok", in sicer bolj stabilno vzdrževanje evtiraroidizma in odsotnost potrebe po mesečnem spremljanju hormonskih parametrov. Vendar pa so pri uporabi majhnih odmerkov tireostatikov in tiroksina (npr. Predpisovanje 5 mg tiamazola in 25 μg tiroksina precej pogosto) te prednosti popolnoma izravnane. Shema "blokira in zamenja" pomeni dajanje takega odmerka tireostatike, ki bo povzročil medicinski hipotiroidizem. Zato je treba to pomanjkljivost tiroksina ustrezno nadomestiti. Evropski strokovnjaki na primer priporočajo, da zdravniki uporabljajo 30 mg tiamazola in popolni nadomestni odmerek tiroksina.

Spremljanje učinkovitosti zdravljenja v smislu TSH.

TSH pri zdravljenju DTZ lahko dolgo (do šest mesecev) ostane nižja po doseženem nadomestilu za zdravilo. Obstajajo pogosti primeri, ko TSH ostane nizek nekaj časa in po doseganju medicinskega hipotiroidizma.

Če bolnik jemlje zdravila za zdravljenje hipertiroidizma, se prepričajte, da je pacient pravočasno vzel droge in da je vrhunec njihovega terapevtskega delovanja padel v času zobozdravstvene oskrbe.

Razpršite strupene goveje

Uporabljajo se antidiroidične droge, radioaktivni jod in kirurško zdravljenje. Pri bolnikih, mlajših od 50 let brez kardiovaskularnih bolezni, se zdravljenje začne z antidiroidnimi sredstvi. Thionamidi imajo imunosupresivni učinek s preprečevanjem sinteze protiteles, ki stimulirajo ščitnico. Z zmanjšanjem titra protiteles, ki stimulirajo ščitnico, se lahko pojavi remisija. Pri približno tretjini bolnikov po 6-12 mesecih zdravljenja s tionamidi dosežemo podaljšano remisijo. Zdravljenje, daljše od 18 mesecev, ne povečuje pogostnosti remisije, temveč s skupnim sklepom zdravnika in pacienta, je mogoče nadaljevati z zdravljenjem z antidiroidnimi zdravili ali preiti na drugo zdravljenje. Najnevarnejši stranski učinek tionamidov, ki se pojavlja s frekvenco 3: 1000, je agranulocitoza. Drugi redki neželeni učinki so izpuščaj, holestaza in hepatitis.

Starejši in bolni ljudje, pri katerih antidiroidizirajoča zdravila ne učinkujejo, so predpisani radioaktivni jod. Nosečnost in dojenje radioaktivni jod ni predpisan pred tveganjem za hipotiroidizem pri otroku. V odsotnosti nosečnosti pri odraslih je zdravljenje z radioaktivnim jodom varno in učinkovito. Zdravljenje z radioaktivnim jodom lahko poslabša manifestacije Gravesove oftalmopatije. Predpisovanje prednizona zmanjša pojavnost tega zapletov. Z bolj izrazito tirotoksikozo, 3-5 dni po dajanju radioaktivnega joda, lahko nadaljujete z jemanjem protiretroidnih zdravil, hkrati pa vsakih 2-3 tednov morate oceniti učinkovitost zdravljenja.

Thyroectomy je indiciran za bolnike, ki zavrnejo druge vrste zdravljenja, za nosečnice, ki potrebujejo pomembne antidiroidične droge, in za paciente, ki imajo poleg razpršenega toksičnega gobca vozlišče, ki je sumljivo za maligni tumor. Thyroectomy je bolj priporočljiva za subtotalno resekcijo ščitnice zaradi nižje incidence zapletov (oziroma 0% in 8%). Pred kirurškim posegom so predpisane antidiroidične učinkovine in pripravki joda za zmanjšanje tveganja zapletov.

Za lajšanje adrenergičnih simptomov tirotoksikoze se uporablja kratek potek β-blokatorjev, ki so hitrejši od antidiridičnih zdravil, odpravljajo tremor, anksioznost in tahikardijo. Beta-blokatorje je treba predpisati le v kombinaciji z antidiroidnimi sredstvi.

Druge antitiroidne droge vključujejo kalijev jodid in natrijev jodid, ki zavirajo izločanje ščitničnih hormonov. Dejanje jodidov se začne hitreje kot pri antidiroidnih zdravilih, vendar traja le nekaj dni. Ta zdravila se uporabljajo v tireotoksični krizi.