Patogeneza kroničnega pankreatitisa

Organi notranjega izločanja igrajo posebno vlogo pri vitalni aktivnosti našega telesa. Splošno stanje in harmonično delovanje vseh notranjih sistemov je odvisno od njihove sposobnosti sintetiziranja pomembnih hormonov in encimov. Pankreasa lahko imenujemo najpomembnejši sekretorni organ. Motnje njenega delovanja povzročajo hude telesne poškodbe in splošne motnje.

Pomena dela trebušne slinavke ni mogoče preveč poudariti. Brez nje oseba ne bo mogla prebaviti in asimilirati hrano, delo črevesja bo moteno, celične stene bodo postale nepropustne in dostava hrane v njih bo prekinjena. Večina encimov, ki so potrebni za prebavo, se sintetizirajo le v tkivih trebušne slinavke. Vsebuje tudi otoke endokrinih celic, ki proizvajajo regulatorje glukoze. Odvisno je od pravočasne sproščanja encimov v črevesju in hormonov v krvi.

Vnetje tkiv trebušne slinavke ali pankreatitis takoj povzroči celotno kaskado motenj v različnih sistemih. Zato je zelo pomembno, da pravočasno prepoznamo simptome pankreatitisa, njegovo patogenezo in nujne in ustrezne ukrepe zdravljenja.

Pankreatitis

V klinični praksi pankreatitis ni specifična bolezen, temveč kolektivni koncept, ki združuje bolezen različnih etiologij, vendar podoben pri patogenezi, to je sproži vnetje tkiva trebušne slinavke.

Po naravi vzrokov, ki so povzročili vnetno reakcijo tkiv, obstaja več vrst pankreatitisa, to je:

  1. Sharp Diagnoza se opravi z izrazitim napadom bolečine, akutno rezanje narave, ki jo spremlja nenadzorovano bruhanje in šibkost. Akutni pankreatitis je najbolj nevarna oblika bolezni, saj se razvija v ozadju nenadnega prekrivanja izliva sok pankreasa ali hudega edema tkiva. To je akutna oblika bolezni, ki najpogosteje povzroča razvoj zapletov.
  2. Reaktivno. Vrsta vnetja, ki je tudi akutna v naravi, in se pojavlja ob ozadju akutnega spazma kanala, ki blokira izhod iz encimov trebušne slinavke. Reaktivni obliki običajno sledi akutno vnetje peritoneja.
  3. Kronično. Vrsta patologije, za katero je značilen počasen neviden potek, v ozadju stalne navzočnosti povzročujočega faktorja.

Kronična oblika ima več vrst, je:

  • hipofermentalno, ki zmanjšuje sintezo prebavnih encimov;
  • hiperenzim, v katerem je intenzivno sproščanje encimov trebušne slinavke.

Kljub dejstvu, da akutni pankreatitis velja za bolj nevarne oblike, njegova diagnoza ni težavna, zdravljenje pa vedno daje pozitivne rezultate. Še huje, ko gre za kronično vnetje trebušne slinavke. Že desetletja se bolezen ne sme čutiti ali prikriti kot druge patologije. Prvi simptomi se pojavijo, ko pride do resnih sprememb ali uničenja parenhima z razvojem fibroze. Zato se bodo informacije o značilnostih patogeneze kroničnega pankreatitisa izognile resnim zapletom.

Značilnosti in vzroki patologije

Kronični pankreatitis se imenuje vnetje trebušne slinavke, za katero je značilno progresivno in ponavljajoče se zdravljenje s povečanjem žariščnih ali destruktivnih sprememb parenhima, duktalnega sistema, razvoja fibroze in endokrinih disfunkcij.

V delu človeškega telesa je mogoče izslediti močan odnos vseh organov, še posebej pozorno spremljali odnos prebavnega sistema in endokrinih organov. Tako kot pankreas vpliva na kakovost prebavnega sistema, kršitve v vsakem od njih lahko vplivajo na njegovo stanje in povzročajo motnje.

Zato v večini primerov pride do počasnega vnetnega procesa v okolju obolelih organov prebavnega sistema ali endokrinih žlez. Zaradi tega je težko diagnosticirati, saj slika simptomov ni specifična za pankreatitis, vendar je bolj primerna za holecistitis, gastritis ali diskinezijo kanala.

Najpogostejši dejavniki, ki spodbujajo, so patologije, kot so:

  • kombinacija kroničnega holecistitisa in žolčnih kamnov;
  • duodenalni refluks na ozadju kroničnega gastritisa;
  • ulcerativni izrazi želodca in dvanajstnika;
  • virusne okužbe, kot so hepatitis ali tifus;
  • sistemska vaskularna ateroskleroza;
  • akutni pankreatitis.

Prav tako lahko povzroči vnetje kronične narave:

  • nezdrava prehrana, zasvojenost z začinjeno, maščobno in bogato hrano;
  • zastrupitev s težkimi kovinskimi hlapi v poklicnih dejavnostih;
  • domače zastrupitev;
  • zloraba močnih alkoholnih pijač.

To je zanimivo! Kvantitativna uporaba pikantne hrane in alkohola odvisna od dokazne baze obstaja le v teoriji. V praksi se kronični pankreatitis v veliki večini primerov pojavi pri starejših ženskah, ne samo, da ne pije alkohola, temveč tudi ne kaditi.

V zvezi s tem izhaja iz teorije dovzetnosti za razvoj endokrinih patologij oseb z občutljivim in nestabilnim živčnim sistemom. Stres ali psihološke travme spremlja sproščanje določenih hormonov, kar povzroči krče gladkih mišic, predvsem žil v trebušni votlini. Redni krči, ki motijo ​​normalno krvni obtok, ustvarjajo ugodne pogoje za razvoj kroničnega vnetnega procesa.

Pogosto je kronični pankreatitis rezultat akutne oblike bolezni. Precej ljudi, zlasti v aktivni starosti, ne želijo prekiniti svojih poklicnih dejavnosti v času trajanja zdravljenja in poskušati sami prenehati napadati z ljudskimi recepti in vprašljivimi nasveti zdravilcev. Posledično se akutni vnetni proces še naprej razvija in samo intenzivnost simptomov se zmanjša. Postopno postane proces kroničen.

Mehanizem lezije pri pankreatitisu

Ne glede na naravo patologije, ki je povzročila stagnacijo sok pankreasa, se stanje vedno konča z zgodnjim aktiviranjem lipaze in tripsinov. Če se običajno aktivirajo v votlini dvanajsternika, potem, če je kanal kršen, sok, nasičen s temi encimi, ostane na mestu, obstaja stagnacija in posledično prebava tkiv samega žleze.

Encima lipaza je na primer potrebna za predelavo maščob. Če se kopiči v žlezi, se začne maščobna degeneracija celic samega organa.

Tripsin je namenjen za predelavo beljakovin. Presežek tripsina v soku trebušne slinavke zaradi slabšega odtekanja bo vedno povzročil vnetje in postopno celično smrt.

V vsakem primeru umrejo žlezasti sloj in jo zamenjajo vezna vlakna, kar vodi k utrjevanju parenhima. Patološki proces se razvija zelo počasi, celična zamenjava lahko traja več let. Pacient bo začutil prve alarmne zvonce le z razvojem trajne insuficience pankreasa, kadar ni dvoma o prisotnosti kroničnega pankreatitisa.

Pogosto vzrok kroničnega vnetja postane nalezljiva okužba. To se zgodi v kršenju prebavne motilitete, na primer:

  • duodenalni refluks;
  • holedocho-pankreasni refluks.

Patogena mikroflora dobi priložnost, da prodre iz žolčnika ali črevesja v tkivo trebušne slinavke. Pojavlja se postopno, počasi razvijajoče se infekcijsko vnetje.

Pogosto se kronični pankreatitis pojavi na ozadju kroničnega holecistitisa. Bolniki s holecistično-pankreatitisom so redki oddelkov bolnišnične kirurgije.

Včasih stagnacija sokova pankreasa lahko povzroči nastanek in rast kalcinatov - kamnitih formacij. Poleg nastanka drugih ovir, na primer krči, stenoze, nastajanja tumorja ampula heparato-pankreasa ali pomanjkanja Oddi-ovega sfinktra, zaradi česar se dvanajstna vsebina vrže v kanalni trebušni kanal (kanal Wirsung).

Zaradi vseh teh motenj se pojavi kondenzacija encimske tekočine, njen odtok se upočasni ali ustavi, koncentracija beljakovin se dramatično povečuje in nastajajo prometne zastoje, ki blokirajo druge dele trebušne slinavke. Od začetka otekanja tkiv, povečanja velikosti telesa in zastrupitve celotnega organizma

Odvisno od patogeneze, po kateri se pojavi razvoj bolezni, se takšne vrste kroničnega pankreatitis razlikujejo kot:

  • oteklina;
  • računsko;
  • skleroziranje;
  • parenhimski.

Pomembna točka je prepoznavanje kliničnih manifestacij, ki lahko nakazujejo etiologijo hude patologije in zahtevajo takojšnje posvetovanje z zdravnikom, preden se je pankreatonekroza začela.

Klinična slika

Patologija kroničnega pankreatitisa predstavlja drugo sliko, ki ustreza stadiju bolezni.

  1. Začetna faza. Običajno razvija prvih 10 let. Zanj je značilna izmenična obdobja poslabšanja in remisije, sčasoma se pogostost poslabšanj narašča. Glavni simptom je bolečina. Intenzivnost in lokacija bolečine je odvisna od lokacije prizadetega območja:
  • vnetje glave pankreasa povzroča bolečine v desnem hipohondriju;
  • vnetje telesa žleze - bolečina v osrednjem delu trebuha;
  • vnetje repne bolečine v levem hipohondriju.

Bolniki se pritožujejo nad dolgočasno boleznimi, skodle. Simptomi dispepsije niso prisotni.

  1. Druga stopnja. Začetek razvoja eksokrinske insuficience. V tem obdobju se sindrom bolečine zbledi v ozadje in prinaša primat na simptome dispepsije. Začetek navzeje se skoraj vedno konča z bruhanjem, saj je sfinkter jedilnika oslabljen in vsebina želodca nenehno narašča.
  2. Tretja stopnja (zapleti). Dispeptićni kompleks je intenziviran, belching, huda teza tudi na prazen želodec, rumbling in flatulence se pridruži. Ko se napreduje, nastane stolp. Bolniki hitro izgubijo težo, pojavijo se angiomi na koži - rdeče žilne formacije.

Nadaljnja celična smrt vodi v razvoj sladkorne bolezni in patološke spremembe postanejo nepopravljive in ostanejo v življenju.

Kronični pankreatitis

Etologija in patogeneza kroničnega pankreatitisa

Klinika za kronični pankreatitis

Diagnoza in diferencialna diagnoza kroničnega pankreatitisa

Pri blagi in zmerni kronični pankreatitisi so med remisijo morebitne spremembe v laboratorijskem in instrumentalnem pregledu lahko odsotne. V času poslabšanja pankreatitisa se levkocitoza ugotovi s premikanjem formule levkocitov na levo, povečanjem ESR. Najbolj značilno povečanje aktivnosti amilaze v krvi, ki ga opazujemo že po 1-2 urah od pojava poslabšanja in se zmanjša tudi pri hitrem izginotju bolečine v 2-3 dneh. Malo kasneje se aktivnost amilaze v urinu povečuje. Diagnostična vrednost je povečala koncentracijo encimov za 2-3 krat. Pri boleznih drugih organov in uporabi nekaterih zdravil (opiatov, kodein, metilholin) opazimo rahlo zvišanje ravni amilaze v urinu ali krvi. V nekaterih primerih se med poslabšanjem odkrijejo zvišanje koncentracije lipaze v plazmi, kot tudi prehodna hiper- ali hipoglikemija. Za diagnozo kroničnega pankreatitisa v obdobju remisije, zlasti v začetnih fazah, je pomembno določiti razmerje med aktivnostjo inhibitorja tripsina in tripsina, ki običajno presega 100, in zmanjša kronični pankreatitis. Določena je tudi sprememba v tem parametru, vsebnost amilaze in lipaze v krvni plazmi kot odziv na dajanje sekretin stimulatorja pankreozimina. Ob prisotnosti kroničnega pankreatitisa se delež aktivnosti tripsina in inhibitorja tripsina zmanjša, raven lipaze in amilaze pa se poveča, pri zdravih ljudeh pa se te številke ne spreminjajo. Za odkrivanje latentne insuficence izolacijske naprave se uporablja vzorec z enojno ali dvojno obremenitvijo glukoze. Kadar je trebušna trebušna slinavka v obdobju poslabšanja kroničnega pankreatitisa, se poveča bodisi celotna žleza bodisi katerikoli njegov del - glava, telo ali rep (običajna velikost glice so 18-26 mm, telesa 6-16 mm, rep - 16-20 mm ). V prvih šestih urah po začetku poslabšanja so te spremembe morda odsotne, zato je treba študijo ponoviti. Če velikost žleze z večkratnim ehografijo ostane normalna, je dvom v prisotnost poslabšanja kroničnega pankreatitisa. V obdobju poslabšanja se intenzivnost odmevnih signalov iz trebušne slinavke redko poveča, opazimo hrapavost konture. Rentgenski pregled za bolezni trebušne slinavke je manj pomemben kot ehografija. Takih znakov kroničnega pankreatitisa, kot sta kalcifikacija tkiva trebušne slinavke in pomanjkanje Oddi-sfinkterja, je mogoče redko prepoznati. Vendar ta metoda ni popolnoma izgubila svoje vrednosti. Tako je z umetno inducirano hipotenzijo dvanajstnika z uporabo atropina in kalcijevega klorida s kompresijo mogoče razkrivati ​​refluksne mase iz duodenuma v trebušni kanal, odpiranje duodenalnega obroča, prisotnost depresije vzdolž notranjega obrisa črevesja. Ne smemo pozabiti, da lahko med odpustom te spremembe izginejo.

Velike težave pri prepoznavanju pankreatitisa se pojavljajo v ti pseudo-tumorski obliki kroničnega pankreatitisa, pri katerem je hiperplastični proces lokaliziran v glavi pankreasa. V teh primerih stiskanje skupnega žolčnega kanala pogosto spremlja pojav obstruktivne zlatenice. Žolčnika se lahko razvije tudi v prisotnosti vnetnih sprememb v bradavici Vater ali sočasni fibrozi v skupnem žolčnem kanalu. V redkih primerih z izrazitimi poslabšanji kroničnega pankreatitisa opazimo pankreatogene ascite. Gastrointestinalna krvavitev se zgodi zelo redko, le v primeru venske tromboze vranice, ki se razteza na žile v želodcu.
Hudo bolezen pankreatitisa je treba razlikovati od drugih bolezni prebavnega sistema, skupaj s sindromom malabsorpcije.
Najpomembnejše je razlikovati kronični pankreatitis s rakom trebušne slinavke, saj se v številnih primerih (po nekaterih avtorjih, 60%) pojavlja ob ozadju kroničnega pankreatitisa, še posebej ko se razvijejo ciroze v žlezi. V 80% primerih je tumor lokaliziran v glavi trebušne slinavke in je v izvoru adenokarcinom. Posledično je pri vseh bolnikih s pankreatitisom, še posebej pri starosti 40 let, ki se pritožujejo na izgubo teže, potreben pregled trebušne slinavke. Zgodnji simptomi raka so včasih anoreksija, slabost, bruhanje, pa tudi določene čustvene motnje (depresija itd.). Z lokalizacijo raka v glavi trebušne slinavke pride do obstruktivne zlatenice. Pri raku trebušne slinavke pogosto opazimo paraneoplastične reakcije, vključno z zvišano telesno temperaturo s sindromom Itsenko-Cushing, hiperkalciemijo, migrirajočim tromboflebitisom. Kadar se tumor nahaja v telesu trebušne slinavke, je diagnoza še posebno težavna. Če je rep žleze poškodovan, se diabetes mellitus skoraj vedno razvija. V skoraj 90% primerov s previdnim ultrazvokom je mogoče razlikovati med kroničnim pankreatitisom in rakom trebušne slinavke. V dvomljivih primerih izvedite računalniško tomografijo. V tej študiji določite velikost trebušne slinavke, prisotnost v njej žarišč uničenja, kamenje v kanalih. Ko se denzitometrija v določenem merilu lahko oceni na gostoto telesa. Včasih se zatekajo k retrogradni holangiopankreatografiji, v kateri je mogoče dobiti idejo o stanju ne samo skupnega žolča, temveč tudi za presaditev trebušne slinavke ali trebušne slinavke po dajanju radioaktivnih izotopov (selenmetionin ali cinkocistin).

Gastroenterologi v Moskvi

Cena: 1500 rub. 1350 rub.
Specializacije: Gastroenterologija, hepatologija.

Cena: 1600 rubljev.
Specializacije: Gastroenterologija.

Kronični pankreatitis. Etologija, patogeneza, klinika, diagnosticiranje, zdravljenje.

Kronični pankreatitis je progresivno vnetna bolezen trebušne slinavke, ki jo spremlja izrazita kršitev njegove funkcije. Bolezen se pojavi s periodičnim poslabšanjem na podlagi nepopolnih remisij.

Etologija. Najpogostejši vzroki kroničnega pankreatitisa so bolezni želodca, dvanajsternika, jeter, žolčnika in žolčnega trakta (hepatitis, ciroza, holecistitis, holangitis, duodenitis, peptični čir, zlasti ulkusi, ki prodrejo v trebušno slinavko). Kronični pankreatitis se pojavi pri skoraj 30% bolnikov s holecistektomijo. Med drugimi razlogi je treba opozoriti na prehrambene motnje in spremembe v metabolizmu maščob (prehranske napake, alkoholizem); zastrupitev, zastrupitev; spremembe v duktalnem sistemu trebušne slinavke (primarni tumorji, strikture, epitelna metaplazija izločevalnih kanalov); zaprtih pankreatičnih poškodb; akutne in kronične okužbe. Krivulje angine, gripe, tifus, škrlatno vročico, hepatitis, tuberkulozo, malarijo, sifilis itd. Lahko služijo kot nalezljivi viri.

Pomembno vlogo pri patogenezi kroničnega pankreatitisa igra intraorganska aktivacija encimov (proteaz in lipaz), ki poškodujejo tkiva v žlezah. Predispozicijska točka k razvoju kroničnega pankreatitisa je stagnacija skrivnosti, ki jo povzroča mehanična ovira v iztočnih kanalih. Najpomembnejša je prisotnost bolnikov s pomanjkanjem duodenitisa in sindikata Oddi. Znana po vlogi žolča pri pojavu pankreatitisa. Menijo, da žolčne kisline povzročajo koagulacijsko nekrozo žleze. Poleg tega žolč vsebuje lecitin, ki se pod vplivom pankreasne fosfolipaze A pretvori v lizolecitin, kar vodi do pankreatične samoparave.

Zaradi kompleksnega kompleksa interakcij nastajajo difuzne ali žariščne vnetne, nekrotične in atrofične spremembe trebušne slinavke z rastjo vezivnega tkiva. Skupaj s temi procesi pride do regeneracije organa v obliki posameznih odsekov hiperplazije s tvorbo adenoma.

Patogeneza. Kronični pankreatitis povzroča hude motnje absorpcije in parietalne razgradnje, motnje presnove beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Že prej so odkrili znake izgube pankreasne lipaze - približno 70% maščob v prehrani ostane neizkoriščeno, nato pa se moti metabolizem maščevja, kar se kaže v napenjanju, polifekaliji, steaterriji (obilno, neobdelano gnitje). Kršitev metabolizma beljakovin povzroča hipoproteinemijo, zmanjšanje vsebnosti albumina in povečanje ravni gama-1 in gama-2-globulinske frakcije.

Kronični pankreatitis se najpogosteje začne s distalnim delom žleze in se postopoma širi na proksimalno; zato se izločilne motnje razvijejo počasi in redko pomagajo pri diagnozi v začetni fazi bolezni. Opazimo smrt izoliranega aparata in kompenzacijsko povečanje proksimalne žleze. Alkohol povzroči močno zmanjšanje sekrecije trebušne slinavke in prednizuje refluks duodenalnih vsebin pri oteklini Vaternega bradavička.

Ko se tlak v duktalnem sistemu pankreasa dvigne, se znatno količina sokov absorbira v kri, kar povzroča toksemijo encimov in lahko povzroči poškodbe možganskega tkiva, miokarda, pljuč, jeter, ledvic.

Patološka anatomija. V procesu pankreatitisa v trebušnem tkivu naraste vezivno tkivo, kar povzroči fibrozo in sklerozo. Slednji so lahko peri in intralobularni, v kombinaciji s hkratno atrofijo žleznega tkiva. Zaradi izboljšanega razvoja vezivnega tkiva je železo stisnjeno in pogosto spreminjanje volumna. V prihodnosti je kalcifikacija, okvara patenca trebušnih kanalov. Mikroskopsko, skupaj s tkivno fibrozo, opazimo njeno vnetno infiltracijo, lipomatozo in vnetne spremembe v stenah kanala. Včasih obstaja več majhnih cist, ki nastanejo zaradi razbijanja lumina kanalov, odlaganja kalcijevih soli v tkivu žleze.

Razlikujejo se naslednje klinične in anatomske oblike kroničnega pankreatitisa:

  • kronični indurativni pankreatitis;
  • pseudotumorski pankreatitis;
  • pseudocistični pankreatitis (kronični pankreatitis s cističnim izidom);
  • kronični calculous pankreatitis (virngolithiasis, kalcinalni pankreatitis).

Klinična slika. Kronični pankreatitis se najpogosteje kaže v bolečinah, ki se nahajajo v epigastrični regiji in segajo do levega ali desnega hipohondrija ali obeh hipokondrije do ledvene regije; včasih bolečine postanejo skodle; obsevanje na srce, levi ramenski pas, levo ramensko rezilo, na podolgovate ali dimeljske površine, na levo stegno, na kokico ali perineum je manj pogost.

Bolečine se pojavijo 1-3 ure po jedi, ki trajajo od nekaj ur do 4-6 dni. Lahko se izzove z vadbo, ki je povezana s podaljševanjem kapsule žleze. Pogosto bolniki zavrnejo jesti, zaradi strahu pred napadom. Značilen zaradi prisilnega položaja bolnika med poslabšanjem pankreatitisa: sedi z nagibom naprej, ker na tem položaju doživi nekaj olajšanja.

Bolečina je lahko stalna ali ponavljajoča, se pojavlja kot napad, pogosteje popoldne. V začetni fazi bolezni odpust traja več let, v kasnejših fazah pa se intervali med napadi skrajšajo na nekaj dni.

Obstaja tudi kronični pankreatitis s stalno bolečino. Podobno kot pri benignem (trajnem) hepatitisu. V zgornjem delu trebuha so stalna dolgočasna bolečina, ki se po jedi še poslabša.

Pojavi se občasno latenten (neboleč) pankreatitis (5% vseh primerov), kar nadaljuje v nasprotju z zunanjim in notranjim izločanjem.

Pri nastanku kamna (računalni pankreatitis) v glavi trebušne slinavke se bolečina izraža v določenem delu organa. Z oblikovanjem kamna v vseh delih žleze se pogosto pojavlja hitro progresivna eksokrinalna pomanjkljivost (driska, napihnjenost), pomanjkanje notranjega izločanja, vendar je bolečina ponavadi manj huda.

Dispeptične motnje - slabost, bruhanje, sleenje, nestabilna blata (izmenično zaprtje z drisko) - so stalne ali samo v obdobju poslabšanja.

Žolčo, ikteričnost kože in sklero opazimo pri polovici bolnikov. Lahko so tako priseljenci in stalni. Huda zlatenica pri večini bolnikov v kombinaciji z Acholio je posledica otekanja glave trebušne slinavke, stiskanja žolčnih kanalov zaradi indurativnega procesa v žlezi, brazgotin in vnetnih sprememb v kanalih in v Odhinju sfinkterja v kamnu v ampuli glavne duodenalne papile.

Izguba teže včasih doseže ostre stopnje. Vzroki izčrpanosti so nezadostna proizvodnja in vnos encimov trebušne slinavke v dvanajsternik, težave pri izbiri prehrane, strah pred pacientom zaradi bolečin. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo bolečine tudi po tem, ko se jemlje majhna količina tekoče hrane, ki nima sokogonnymi lastnosti.

Pomanjkanje notranjega izločanja, to je predvsem proizvodnja insulina, je značilna znaki diabetesa: suha usta, žeja, sladkorna intoleranca, poliurija, izguba telesne mase. V začetnem obdobju bolezni se zmerno hipoglikemijo opazi zaradi draženja in hiperfunkcije otočne naprave; Za poznejša obdobja bolezni so značilne hude kršitve presnove ogljikovih hidratov.

Temperatura telesa je ponavadi normalna in rahlo narašča med poslabšanjem.

Diagnoza kroničnega pankreatitisa temelji na subjektivnih in objektivnih kliničnih simptomih bolezni, podatkih iz laboratorijskih testov in rezultatih posebnih raziskovalnih metod.

Pacient preiskuje v položaju v gležnju z valjarjem, posajenim pod hrbtom v položaju na desni strani s trupom sprednje strani 45 °, ki stoji z nagibom trupa naprej in levo.

Objektivno je bolečina določena z palpacijo na območjih Chauffard, Gubergrits-Skulsky in drugih. Območje Chauffard se nahaja 5 cm nad popkom na desni med srednjo črto telesa in popkovim kotom popkovnega kota (glej sliko); bolečina v tem območju je še posebej značilna za vnetje žleze glave. Ko je prizadeto telo žleze, največja bolečina opazimo v območju Gubergrits-Skulsky - na desni strani popka (glej sliko). Point Desjardin se nahaja na razdalji cm od popka na črti, ki povezuje popka in desno aksilarno votlino; bolečina na tej točki je značilna za vnetje glave žleze. Ko je proces lokaliziran v hudičnem delu žleze, se na točki Mayo-Robson ugotovi bolečina na meji spodnje in srednje tretjine črte, ki povezuje popka in sredino levega obrobnega loka (glej sliko).

Področja bolečine v koži s pankreatitisom. 1 - območje Chauffard; 2 - Gubergritska-Skulska cona;
3 - Desjardins točka; 4 - Mayo - Robsonova točka.
In - črto, ki povezuje pepel z aksilarno votlino;
B - črta, ki povezuje pepel na sredino obalnega loka.

Pri palpaciji je včasih možno vzpostaviti bolečo nepremično maso na območju trebušne slinavke (na ravni popka ali 2-4 cm nad levo od srednje črte).

Kadar se pojavijo psevdotumorne oblike z zlatenico, se včasih pojavlja sindrom Courvosierja, za katerega je značilna triada simptomov: mehanična zlatenica, povečana in brezbarvna žolča, mehur in Acholia.

S poslabšanjem procesa v trebušni slinavki in težavami odtekanja pankreatičnega soka v krvi in ​​urinu pogosto se poveča vsebnost encimov trebušne slinavke - diastaze, tripsina, lipaze. V interiktivni dobi je normalno. Koncentracija vseh glavnih encimov žleze v vsebini dvanajsternika se, nasprotno, zmanjša, pri nekaterih bolnikih pa je popolnoma odsotna.

Povečanje bikarbonatne alkalnosti vsebnosti krvi in ​​amilaze je znak poslabšanja vnetnega procesa v zgodnjem obdobju bolezni, napredovalno znižanje ravni amilaze (do popolnega izginotja) pa je značilno za napredni kronični pankreatitis.

Koprološka študija kaže na prisotnost velikega števila neprebavljenih mišičnih vlaken (kreatorrije) in kapljic nevtralne maščobe (steaterreja).

Zaradi vpletenosti žlezastega aparata v proces otočne naprave se hiperglikemija in spremembe v običajni krivulji sladkorja opazujejo pod vplivom obremenitve z dvojnim sladkorjem (dvojna hummed krivulja sladkorja).

Pri pregledu rentgenoskopije trebušne votline se včasih kalcifikacije določijo vzdolž trebušne slinavke. Če lahko rentgenski dvanajsternik pod njeno hipotenzije ( "paraliza" duodenography) prepoznajo posrednih simptomov kronične pankreatitisa: raztegnjeno zanko ( "podkev") dvanajsternik, vdolbina ali polnjenje okvare na notranji obris njenega padajoče odseka, spreminjanje olajšave gub sluznico v lokacijo duodenalne papile in njegovo deformacijo.

Ultrazvočna in računalniška tomografija pri kroničnem pankreatitisu omogočata odkrivanje povečanja celotne žleze ali samo njegove glave (psevdotumorski pankreatitis), cističnih sprememb v debelini žleze. V nekaterih primerih se odkrijejo gosti ehostrukture, ki so na desni in levi strani hrbtenice na ravni lumbalnega vretenca II-III, odvisno od prisotnosti v lumu kamnitih kanalov ali kalcinatov v debelini parenhimike žleze.

V primeru radioizotopskega skeniranja razkrivajo: izčrpavanje scintigrafskega vzorca zaradi razpršenega sklerotičnega procesa, napake akumulacije izotopov, ki kažejo na njihove cistične spremembe ali kalcifikacijo pankreasnega parenhima.

Retrogradna pankreatografija lahko zazna znaćilne lastnosti kronićnega pankreatitisa: deformacija glavnih ali pribora, zožitev njihovih lumnov, polnjenje napak vzdolż kanala zaradi prisotnosti kamnov.

Angiografska študija (celiakija in mezenterikografija) v zgodnjih fazah kroničnega pankreatitisa kaže območja hipervaskularizacije in na kasnejših stopnjah zaradi razširjene fibroze - difuznega izčrpanosti vaskularnega vzorca spremeni svojo arhitektoniko, premikanje ali odbojnost posod med cikloma v razvoju.

Diferencialna diagnostika se izvaja predvsem s peptično razjedo, pri kateri so bolečine v naravi očitno "lačne", ki so v središču epigastrične regije in se ne obkrožajo; holecistitis, ki ga določi bolečina na mestu žolčnika, pozitiven simptom simptoma Ortrera in frenicusa (bolečina na palpaciji med nogami desne sternocleidomastoidne mišice). Ne smemo pozabiti, da se bolečine v epigastričnem območju ali v levem hipohondriju pojavijo tudi med miokardnim infarktom, zlasti z zadnjo diafragmatično steno (tako imenovana abdominalna varianta). V tem primeru diagnoza temelji na EKG. Razlikovanje kroničnega pankreatitisa s tumorjem telesa pankreasa je zelo težko tudi v bolnišnici. Znaki raka telesa žleze so: lokalno otekanje spodnjega dela hrbta, stalna ostre bolečine v ledvenem vretencu, zaradi metastaze v raku, kar je potrjeno radiografsko.

Zdravljenje v interiktivni dobi je sestavljeno iz prehrane, ki izključuje ocvrto, začinjeno, slano, maščobno hrano, sokogonalne jedi. Vendar pa mora biti prehrana visoko kalorična in vsebovati zadostno količino lahko prebavljivih beljakovin. Dnevni obrok mora biti 150 gramov beljakovin, 30-40 gramov maščobe, 350-400 gramov ogljikovih hidratov.

Za nadomestno zdravljenje se uporabljajo suhi trebušni slinavki, ki vsebujejo encime (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tableto 3-krat na dan z vsakim obrokom. Nadomestno zdravljenje je primerno samo za klinične znake insuficience eksokrine. V primerih, ko se koncentracija encimov ne zmanjša, imenovanje teh zdravil ni upravičeno.

Priporočljivo je dopolniti enteralno hranjenje s parenteralno v primeru podhranjenosti, z uporabo aminokislinskih raztopin in koncentriranih raztopin glukoze v ta namen. Za izboljšanje prebave se bolnikom priporoča uporaba zdravil, ki vsebujejo encime pankreasa (pankreatin, festal, panzinorm). Občasno opravite potek zdravljenja z antispazmodiki, alkalizacijo mineralnih vod. Tudi v obdobju remisije je zdravljenje z zdravili prikazano v Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, v gastroenteroloških sanatorijah lokalnega pomena.

Vsako poslabšanje kroničnega pankreatitisa je treba obravnavati kot napad akutnega pankreatitisa. Zdravljenje v obdobju poslabšanja je treba izvajati v skladu z enakimi načeli kot zdravljenje akutnega pankreatitisa.

V prvih dveh dneh priporočamo, da se vzdržite prehrane in vnosa majhne količine tekočine. Dovoljeno je piti šibek in nesladkan topli čaj, ne več kot 2-3 očal na dan. Dietna režim v akutni fazi ustreza tabeli št. 5a ali 5 z dnevno količino beljakovin 100-200 g (št. 5a) in 140-150 g (št. 5). Prepovedan močan čaj, kava, kakav, čokoladni izdelki.

Terapija z zdravili mora biti celovita in opravljena v bolnišnici. Za odpravo bolečine predpisani analgetiki. Morfij je kontraindiciran zaradi tveganja za krče Odhode. Novokainična blokada pomaga pri lajšanju bolečin: perirenal, vagosimpatični, sakrospinalni (od 50 do 100 ml 0.25-0.5% raztopine novocaine se injicira).

Preprečevanje eksokrinske aktivnosti poteka z dodeljevanjem prehranjevalne prehrane, antiholinergikov (1 ml 0,1% raztopine atropina ali 1 ml 0,2% raztopine platifilina). Topično mraz. Boj proti sami prebavi žleze se izvaja s pomočjo trasilola, kontrikala in talola, od 5000 do 10000 IU intravensko.

Za odstranitev toksičnih produktov in encimov se vlije elektrolitne raztopine (Ringer et al.). Da bi obnovili oslabljeno presnovo proteinov, se zliva sveža domača plazma (400-800 ml, odvisno od resnosti beljakovinskih motenj) ali nadomestkov v plazmi. Predpisani antihistaminiki: difenhidramin, pipfolen, suprastin v običajnih odmerkih.

Antibakterijska terapija se izvaja s pomočjo antibiotikov širokega spektra - tetraciklinov, ki se dobro razlikujejo v sestavi sok pankreasa; odmerka do 1 000 000 ie na dan.

V primeru endokrinega (insulina) pomanjkanja in z zmanjšanjem prehrane je indicirano zdravljenje z insulinom-glukozo (intravensko 8-10 u insulina subkutano in 10-20 ml 20-40% raztopine glukoze). Priporočljivo je predpisati anabolične droge: nerobol (0,005 g 2-3 krat na dan), retabolil (1 ml 1-krat na teden intramuskularno), ker to zavira pankreatične encime v krvi, izboljša splošno zdravje, hiperglikemija se rahlo zmanjša. Pri kroničnem pankreatitisu je pomanjkanje vitaminov, zato je priporočljivo dajati parenteralno ali per os vitamini A, C, E in skupino B v običajnih odmerkih.

Zaradi dejstva, da se kronični pankreatitis pogosteje pojavlja v ozadju bolezni sosednjih organov (kronični calculous holecystitis, peptični čir na želodcu ali dvanajstniku), kirurško zdravljenje teh bolezni izboljša potek kroničnega pankreatitisa. V odsotnosti patologije na žolčnem traktu, želodcu in dvanajstniku se lahko pojavi vprašanje intervencije neposredno na trebušno slinavko. Indikacije za operacijo v tem primeru bodo prisotnost kamnov v kanalih žlez, cicatricialne strikture kanalov, hude oblike bolečega pankreatitisa. Glavni cilj kirurškega zdravljenja je ustvarjanje pogojev za optimalni odtok pankreasnega soka v prebavila.

Med operacijo je potrebna temeljita intraoperativna revizija trebušne slinavke, žolčnega trakta in dvanajstnika. V ta namen se izvede intraoperativna holerapija in pregled žolčnika. Med operacijo se retrogradna pankreatografija uporablja s kanulacijo kanala skozi duodenalni papili ali punkcijo s punkcijo razširjenih kanalov distalnega dela žleze skozi tkiva žleze.

V primeru striktur v končnem delu trebušnega kanala, ki so majhne, ​​je prikazana transduodenalna papilosfinktoterotomija s transpapilnim odtekanjem kanala trebušne slinavke ali virusoplastijo. V primeru podaljšanih striktur trebušne slinavke je takšna operacija nemogoča, zato je najbolj priporočljivo, da uvedemo anastomozo med trebušnim kanalom, ki ga razrežemo z debelino žleze žleze in jejunumom, ki ga je izključil Roux.

Pri zoženju pomembnega dela kanala v glavi in ​​telesu žleze je priporočljivo resektirati distalni del žleze in jo šivati ​​v jejunum, ki ga je Roux izključil. Namen takega postopka je ustvariti pogoje za odtok pankreasnega soka v retrogradni smeri. V primerih, ko deluje parenhima predvsem žleze zaradi patološkega procesa nepreklicno izgubljen v sistem duktalni so razpršeni Sklerotičan spremembe, in glavni simptomi kroničnega pankreatitisa izrazito in ni predmet konservativnih zdravljenja, proizvajajo resekcijo trebušne slinavke (repa in telesa, vmesnega seštevka pancreatectomy ).

Kronični pankreatitis. Klasifikacija, patogeneza, diagnosticiranje, diferencialna diagnoza, zdravljenje.

Kronični pankreatitis (CP) je kronično polietiološko vnetje trebušne slinavke, ki traja več kot 6 mesecev, za katero je značilna postopna zamenjava parenhimskega tkiva s povezovalnim tkivom in krvavitev ekso- in endokrinega delovanja organa.

Epidemiologija: starejši moški in starejši moški najverjetneje trpijo; pogostost pri odraslih 0,2-0,6%

Glavni etiološki dejavniki:

1) alkohol - glavni etiološki dejavnik (še posebej v kombinaciji s kajenjem)

2) bolezni žolčnika in žolčnega trakta (kronični calculous in calculous holecystitis, žolčne diskinezije)

3) zlorabo maščobe, začinjene, slane, poparjene, prekajene hrane

4) intoksikacija z drogami (predvsem estrogeni in GCS)

5) virusi in bakterije, ki vstopijo v kanal trebušne slinavke iz dvanajsternika skozi papriko Vater

6) poškodbe trebušne slinavke (z možnim sklerozom kanalov s povečanim tlakom v notranjem kanalu)

7) genetska nagnjenost (pogosto kombinacija CP s krvno skupino O (I)

8) pozna nosečnost (vodi do stiskanja trebušne slinavke in povečanega intraktalnega tlaka)

Patogeneza kroničnega pankreatitisa:

Pri razvoju kroničnega pankreatitisa glavno vlogo igrajo dva mehanizma:

1) prekomerna aktivacija lastnih encimov trebušne slinavke (tripsinogen, himotripsinogen, proelastaza, lipaza)

2) povečanje intraktalnega tlaka in težavnost odtoka sok pankreasa z encimi iz žleze

Posledica tega je avtoliza (samo-prebava) trebušnega tkiva; območja nekroze postopoma nadomeščajo fibrozno tkivo.

Alkohol je dober stimulator za izločanje klorovodikove kisline (in že aktivira encime pankreasa) in vodi tudi do duodenoze, povečuje intraktalni tlak.

Klasifikacija kroničnega pankreatitisa:

I. Z morfološkimi značilnostmi: intersticijsko-edematični, parenhimalni, fibroklerotični (indurativni), hiperplastični (pseudotumor), cistični

Ii. Glede na klinične manifestacije: boleča varianta, hipposekretorija, astenonurotična (hipohondrijska), latentna, kombinirana, psevdotumna

III. Z naravo kliničnega poteka: redko ponavljajoče (eno poslabšanje v 1-2 letih), pogosto ponavljajoče se (2-3 ali več poslabšanj na leto), vztrajno

Iv. Z etiologijo: biliarji neodvisni, alkoholni, dismetaboli, nalezljivi, droge

Klinika za kronični pankreatitis:

1) bolečina - lahko je nenadna, akutna ali konstantna, dolgočasna, represivna, se pojavi 40-60 minut po jedi (še posebej obilen, začinjen, ocvrt, oljnat), poviša v položaju spanca in oslabi v sedečem položaju z rahlim pregibom, lokalizirana z lezijo glave - desno od vzdolžne črte, bližje desnemu hipohondriju, s poškodbo telesa - 6-7 cm nad popkom na sredini, z lezenjem repa - v levem hipohondriju, bližje srednji črti; v 30% primerih je bolečina skodle, v 30% pa nima določene lokalizacije; polovica bolnikov se omejuje na prehranjevanje zaradi strahu pred bolečinami

2) dispepsični sindrom (beljenje, zgaga, slabost, bruhanje); bruhanje pri nekaterih bolnikih spremlja sindrom bolečine, ponovi, ne prinaša olajšav

3) sindrom eksokrinem pankreasne insuficience "pancreatogenic driska" (povezana s pomanjkanjem v izoliranih encimov trebušne slinavke sok, tako značilno veliko število blatu, ki vsebuje veliko nevtralne maščobe, Nesvaren mišičnih vlaken), sindroma malabsorpcijski se izraža v bližini prehranjevalnih motenj (zmanjšanje telesna masa, anemija, hipovitaminoza: suha koža, krhki žeblji in izguba las, uničenje povrhnjice kože)

4) sindrom endokrine insuficience (sekundarni diabetes mellitus).

Diagnoza kroničnega pankreatitisa:

1. Sonografija trebušne slinavke: določitev njegove velikosti, ehogenosti strukture

2. FGDs (v normi dvanajsternik, kot "krono", se nagne okoli trebušne slinavke, po vnetju začne ta "krona" razpokan - posreden znak kroničnega pankreatitisa)

3. Rentgenski pregled gastrointestinalnega trakta s prehodom barija: sprememb dvanajstnih kontur se spremeni, simptom je "zaostanek" (dvanajsternik je poravnan in odmaknjen, podobno kot zaostanek na odru, z znatnim povečanjem trebušne slinavke)

4. CT se večinoma uporablja za diferencialno diagnozo CP in raka trebušne slinavke, ker njihovi simptomi so podobni

5. Retrogradna endoskopska holangoduodenopankreatografija - s pomočjo endoskopa posebna kanula vstopi v papile Vatera in ustvari kontrast, nato pa naredi serijo radiografov (omogoča diagnosticiranje vzrokov intraktivne hipertenzije)

6. Laboratorijski testi:

a) KLA: med poslabšanjem - levkocitozo, pospešenim ESR

b) OAM: med poslabšanjem - povečanje diastaze

c) BAK: med poslabšanjem - zvišanje ravni amilaze, lipaze, tripsina

c) koprogram: nevtralna maščoba, maščobne kisline, neprebavljena mišična in kolagenska vlakna

Zdravljenje kroničnega pankreatitisa.

1. Med poslabšanjem - tabela številka 0 za 1-3 dni, nato tabela številka 5p (pankreasni: omejitev maščob, začinjen, ocvrt, začinjen, poper, slana, prekajena hrana); vsa hrana je kuhana; obroki 4-5 krat na dan v majhnih delih; zavrnitev alkohola

2. Bolečine: antispasmodika (miolitika: papaverin 2% - 2 ml 3-krat dnevno i / m ali 2% - 4 ml v slani raztopini, drotaverin / no-spa 40 mg 3-krat / dan, M-holinoblockerji: plazifilin, atropin), analgetiki (narkotični: analgin 50% - 2 ml / m, v hudih primerih - narkotik: tramadol peroralno 800 mg / dan).

3. Antisekretarna zdravila: antacidi, zaviralci protonske črpalke (omeprazol 20 mg zjutraj in zvečer), zaviralci H2-receptorji (famotidin 20 mg 2-krat na dan, ranitidin) - zmanjša izločanje želodčnega soka, ki je naravni stimulator za sekrecijo trebušne slinavke

4. Zaviralci proteaze (zlasti s sindromom intenzivnega bolečin): Gordox, contrycal, trasilol, aminokaporojska kislina v / v kapljici, počasi, na slanici ali 5% raztopini glukoze, oktreotid / sandostatin 100 mcg 3-krat / dan p / c

5. Nadomestno zdravljenje (v primeru pomanjkanja eksocrine funkcije): pankreatin 0,5 g 3-krat na dan med ali po obroku, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminsko zdravljenje - za preprečevanje trofičnih motenj kot posledica malabsorpcijskega sindroma

7. Fizioterapija: ultrazvok, sinusni modeli različnih frekvenc, laserska, magnetna terapija (med poslabšanjem), termični postopki: ozokerit, parafin, blato (v remisiji)

Dispenzacijsko opazovanje: 2-krat na leto na klinični ravni (pregled, osnovni laboratorijski testi, ultrazvok).

Operacije: resekcija in operativna notranja drenaža holecistektomija, holekhotostomija panktektomija, papilosfinktroplastika, virusoplastika, tvorba pancreatojejunal fistule

Etologija in patogeneza kroničnega pankreatitisa

Najpogostejši vzrok kroničnega pankreatitisa (približno 60% primerov). Ker manj kot 5-10% bolnikov z alkoholizmom trpi zaradi kroničnega pankreatitisa, je bila predpostavljena prisotnost povezanih dejavnikov tveganja. Tako je pri 5,8% bolnikov s kroničnim alkoholnim pankreatitisom zaznana mutacija N34S, pri bolnikih z alkoholizmom brez razvoja kroničnega pankreatitisa, je bila ta mutacija ugotovljena le v 1% primerov.

  • Cistična fibroza (cistična fibroza).

    Je avtosomna recesivna bolezen, v kateri obstaja mutacija v genu CFTR, ki kodira protein, vključen v prevoz klora preko celične membrane. Mutacije v genu CFTR lahko privedejo do hudega kroničnega pankreatitisa in poškodb dihalnega sistema. Cistična fibroza, kot etiološki vzrok, je majhen delež primerov kroničnega pankreatitisa.

    Avtosomalna prevladujoča bolezen s penetranom je 80%. Bolezen je povezan z mutacijo v genu kationskega tripsinogena, ki se nahaja na kromosomu 7.

  • Hiperlipidemija (ponavadi tipi 1 in 5).

    Morda je vzrok kroničnega pankreatitisa, vendar se običajno kaže s ponavljajočimi se napadi akutnega pankreatitisa.

  • Sprejem zdravil.

    Sredstva trebušne slinavke vključujejo azatioprin, derivate klorothiazida, estrogene, furosemide, tetraciklin. Bolj redko je isti učinek opazen pri uporabi cimetidina, metronidazola, glukokortikoidov, brufena, nitrofurana.

  • Idiopatski kronični pankreatitis (približno 30% primerov).

    Idiopatski pankreatitis je razdeljen na oblike z zgodnjim in poznim začetkom. V nekaterih primerih je lahko "idiopatski" pankreatitis genske mutacije.

  • Obstruktivni vzroki kroničnega pankreatitisa (krvavitev izločenega izliva izliva trebušne slinavke):
    • Vročinske anomalije, kot je razdeljena trebušna slinavka in obročasto razdeljena trebušna slinavka. Vročinske anomalije so zelo redki vzroki kroničnega pankreatitisa in praviloma zahtevajo dodatne vzburljive dejavnike za razvoj kroničnega pankreatitisa (stenoza majhne duodenalne papile).
    • Pridobljene obstruktivne oblike kroničnega pankreatitisa so posledica popkovine v trebuhu trebušne slinavke, kar ima za posledico poškodbo duktalnega sistema trebušne slinavke. Prav tako lahko pride do krvavitve izliva izločkov trebušne slinavke zaradi vnetnih procesov v 12 pc, kar vodi do fibroze in papilarne stenoze ter kot posledica tumorja ali ogorčic. Bolezni žolčnika in žolčnega trakta - najpogostejši vzrok za razvoj obstruktivnih variant kroničnega pankreatitisa. Pojavi se kot posledica aktivacije pankreasnih encimov v trebušni slinavki zaradi regurgitacije žolčnih žil in vsebine 12-g črevesa, ki jo opazimo pri holelitiaziji, žolču in dvanajstni hipertenziji ter patologiji Feirovove bradavice.
  • Avtoimunski pankreatitis.

    To je redek vzrok kroničnega pankreatitisa. Pri avtoimunski leziji se pojavlja razpršeno povečanje trebušne slinavke, skupaj s simptomatsko ali asimptomatsko. Za to obliko bolezni je značilno razpršeno in nepravilno zoženje trebušnega kanala, povečanje ravni obtočnih γ-globulinov, prisotnost avtoprotiteles in morebiti prisotnost sočasnih avtoimunskih bolezni. V trebušni slinavki se opazuje fibroza z limfocitno infiltracijo.

    Sekundarne oblike avtoimunskega kroničnega pankreatitisa se pojavijo v primarni biliarni cirozi, primarnem sklerozirajočem holangitisu in Sjogrenovem sindromu (kserodermatoza).

    Pri razvoju kroničnega pankreatitisa predlagamo naslednje patološke mehanizme:

    • Znotraj obvodnega obstrukcije in obstrukcije (na primer v primeru zlorabe alkohola, prisotnosti kamnov, poškodbe tumorja, žolčnika in dvanajstne hipertenzije, patologije Vater bradavice).
    • Usmerjena izpostavljenost toksinom in toksičnim metabolitom, kar vodi k aktiviranju acinarskih celic in sproščanju citokinov, ki stimulirajo stelatne celice za proizvodnjo kolagena in razvijejo fibrozo. Citokini prispevajo tudi k razvoju vnetja, ki vključuje nevtrofilce, makrofage in limfocite. Ta mehanizem je značilen za zlorabo alkohola, nalezljive učinke in cepivo (tropske afine).
    • Oksidativni stres (na primer pri idiopatskem pankreatitisu).
    • Nekroza-fibroza (ponavljajoči akutni pankreatitis, ki vodi k razvoju fibroze).
    • Ischemia (zaradi obstrukcije in fibroze).
    • Avtomimunski procesi (se lahko pojavijo v povezavi z drugimi avtoimunskimi boleznimi, kot je Sjogrenov sindrom, primarna žolčeva ciroza, renalna tubularna acidoza).

    Patofiziologija kroničnega pankreatitisa ni popolnoma jasna in obstajajo ločene teorije njenega razvoja z različnimi etiološkimi dejavniki.

    Prirojeni pankreatitis in cistična fibroza, ki privedejo do kroničnega pankreatitisa, se razvijejo že v zgodnji starosti in jih zaznamujeta izrazita kalcifikacija.

    Obstruktivni kronični pankreatitis se razvije kot posledica prirojene ali pridobljene strikture kanala trebušne slinavke, na primer za viličasto pankreas. Slednje povzroči stiskanje lumina hrbtnega kanala.

    Pridobljena striktura, na drugi strani, je lahko posledica travme, psevdokiste, nekrotizirajočega pankreatitisa ali tumorja. Pri odpravi oviranja lahko ekspanzija kanala izgine.

    Osnova patofiziologije alkoholnega kroničnega pankreatitisa je bazalna hipersekretija beljakovin trebušne slinavke s hkratnim zmanjšanjem zaviralcev proteaz. Slednji spreminjajo biokemijsko strukturo sokov pankreasnih žlez in predsposobujejo posameznike k nastanku beljakovinskih čepov in pankreasnih kamnov. Blokada majhnih kanalov povzroča prezgodnjo aktivacijo encimov trebušne slinavke, kar vodi v nastanek akutnega pankreatitisa, ki sčasoma povzroča trajne strukturne poškodbe žlez (atrofija akiničnih celic in fibroze). Menimo, da prehrana, bogata z beljakovinami in lipidi, poveča hipersekretijo beljakovin (ki vključuje prebavne encime) in, končno, blokado kanalov in tvorbo beljakovinskih čepov. Menijo, da stalna potreba po metaboliziranju alkohola (in morda tudi drugih ksenobiotikov, kot so: zdravila, tobak, toksini za okolje in druga onesnaževala) povzroči oksidativni stres v trebušni slinavki in lahko poškoduje celice in telo kot celoto. zlasti v pogojih podhranjenosti.

    Odkritje genetske oznake dednega pankreatitisa je prispevalo tudi k našemu razumevanju patogeneze kroničnega pankreatitisa.

    Ne glede na etiologijo kroničnega pankreatitisa se fibroza v trebušni slinavki razvija kot tipičen odziv na travmatične učinke. V fibrogenezi igrajo številni dejavniki: rastni faktorji, citokini in kemokini, ki vodijo do odlaganja ekstracelularnega matriksa in proliferacije fibroblastov. Poškodba trebušne slinavke vodi do lokalnega izražanja in sproščanja preoblikovalnega faktorja rasti (TGF-β), ki spodbuja rast celic mezenhimalnega izvora in poveča sintezo zunajceličnih matriksnih proteinov, kot so kolagen, fibronektin in proteoglikani.