Kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis je progresivno vnetno-destruktivna lezija trebušne slinavke, kar vodi do krvavitve njegove zunanje in intraekrekretne funkcije. Med poslabšanjem kroničnega vnetja trebušne slinavke, je bolečina v zgornjem delu trebuha in levo hypochondrium, dispepsije simptomi (slabost, bruhanje, zgaga, napenjanje), rumenosti kože in beločnice. Za potrditev kroničnega pankreatitisa opravimo študijo encimov prebavne žleze, ultrazvok, rhPG in biopsije trebušne slinavke. Osnovni principi zdravljenja vključujejo prehrana, uživanje zdravil (spazmolitiki, giposekretornyh, encimskih preparatov, itd..) pri neučinkovitosti - operacijo.

Kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis - vnetna bolezen trebušne slinavke podaljšane periodičnega seveda karakterizirana s progresivnim patoloških sprememb v svoji celični strukturi in razvoju funkcionalne oslabitve. V gastroenterologiji je delež kroničnega pankreatitisa 5-10% vseh bolezni prebavil. V razvitih državah v zadnjih letih kronično vnetje trebušne slinavke "mlajši", če prej je bilo značilno za osebe 45-55 let, je zdaj pojavnost vrh pri ženskah predstavljali 35 let starosti.

Moški, ki trpijo zaradi kroničnega vnetja trebušne slinavke pogosteje kot ženske, se v zadnjih letih delež pankreatitisa na podlagi zlorabe alkohola povečal s 40 odstotkov na 75 odstotkov med dejavniki za razvoj te bolezni. Ugotovljeno je bilo tudi povečanje pojavljanja malignih tumorjev v trebušni slinavi ob ozadju kroničnega pankreatitisa. Vedno večje je opaziti neposredno povezavo kroničnega pankreatitisa s povečanim incidenco diabetesa.

Vzroki kroničnega pankreatitisa

Kot pri akutnem pankreatitisu so glavni vzroki za kronično vnetje trebušne slinavke zloraba alkohola in bolezen žolčnika.

Alkohol je neposredno strupen za parenhima faktorja žleze. V vnetja žolčne prehod postane posledica okužbe z žolčevoda na prostati skozi plovila limfnega sistema, razvoj hipertenzije žolčevodov ali neposredno refluksu žolča v trebušni slinavki.

Drugi dejavniki, ki prispevajo k razvoju kroničnega pankreatitisa:

  • vztrajno povečanje vsebnosti kalcijevih ionov v krvi;
  • cistična fibroza;
  • hipertrigliceremija;
  • uporaba zdravil (kortikosteroidi, estrogeni, tiazidni diuretiki, azatioprin);
  • podaljšana staza izločanja trebušne slinavke (obstrukcija Oddijevega sfinktra zaradi cicatricialnih sprememb duodenalne papile);
  • avtoimunski pankreatitis;
  • genetsko določen pankreatitis;
  • idiopatski pankreatitis (nejasna etiologija).

Razvrstitev

Kronični pankreatitis je razvrščen

  • po poreklu: primarno (alkoholno, strupeno, itd.) in sekundarno (žolča, itd.);
  • kliničnih simptomov: bolečina (ponavljajoča in obstojen), psevdotumor (holestatski, portalne hipertenzije, z delnim dvanajstnika obstrukcijo), latenco (neizraženo kliniki) in delilec (izraženo z več kliničnih simptomov);
  • glede na morfološko sliko (kalcij, obstruktivna, vnetna (infiltračno-vlaknasta), indurativna (fibro-sklerotična);
  • s funkcionalnim folije (giperfermentny, gipofermentny) lahko narava funkcionalnih motenj oddajajo hipersekrecije, giposekretorny, obstruktivna, ductular (sekretorni neuspeh so razdeljeni v jakosti svetlobe, srednje in težke), hyperinsulinism, gipoinsulinizm (pankreasa diabetes);

Kronični pankreatitis se odlikuje po resnosti in strukturnih motnjah (hudi, zmerni in blagi). V času bolezni se razlikujejo stopnje poslabšanja, remisije in nestabilne remisije.

Simptomi kroničnega pankreatitisa

Pogosto začetne patološke spremembe v tkivih žleze z razvojem kroničnega pankreatitisa nadaljujejo brez simptomov. Simptomi so blagi in nespecifični. Ko pride do prvega izrazitega poslabšanja, so patološke motnje precej pomembne.

Glavna pritožba pri poslabšanju kroničnega pankreatitisa je najpogostejša bolečina v zgornjem delu trebuha, v levem hipohondriju, ki lahko pridobi skodle. Bolečina je bodisi izrazita ali paroksizma. Bolečina lahko izžareva projekcijsko področje srca. Sindrom bolečine lahko spremlja dispepsija (navzea, bruhanje, zgaga, napihnjenost, napenjanje). Bruhanje med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa je lahko pogosto, izčrpan, ne prinaša reliefa. Blatu so lahko nestabilne, driska se spreminja z zaprtjem. Zmanjšan apetit in prebava prispevajo k izgubi teže.

Z razvojem bolezni se pogostost poslabšanj praviloma poveča. Kronično vnetje trebušne slinavke lahko povzroči poškodbo tako same žleze kot sosednjih tkiv. Vendar pa lahko traja leta, preden se pojavijo klinični znaki bolezni (simptomi).

Ko zunanji pregled pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom pogosto opazi žilavost sklere in kože. Obarvanost zlatenice je rjavkasta (obstruktivna zlatenica). Blanširanje kože v kombinaciji s suho kožo. Rdeče pike ("rdeče kapljice") se lahko pojavijo na prsnem košu in trebuhu, ki po pritisku ne izginejo.

Abdominalna palpacija zmerno nabreknjena v epigastriju, na območju projekcije trebušne slinavke je lahko atrofija podkožnega maščobnega tkiva. Palpacija trebuha - bolečine v zgornji polovici, okoli popka, v levem hipohondriju, v kostno-hrbteničnem kotu. Včasih kronični pankreatitis spremlja zmerna hepato-in splenomegalija.

Diagnoza kroničnega pankreatitisa

Da bi razjasnili diagnozo, gastroenterolog predpiše laboratorijske preiskave krvi, iztrebkov in metod funkcionalne diagnostike.

Popolna krvna slika v obdobju poslabšanja praviloma kaže sliko nespecifičnega vnetja. Za diferencialno diagnozo se vzamejo vzorci za aktivnost pankreaznega encima v krvi (amilaza, lipaza). Radioimunska analiza razkriva povečanje aktivnosti elastaze in tripsina. Koprogram razkriva presežek maščobe, kar kaže na encimsko pomanjkanje trebušne slinavke.

Velikost in strukturo parenhima trebušne slinavke (in okoliških tkiv) lahko pregledamo z ultrazvokom ultrazvoka, CT ali MRI trebušne slinavke. Kombinacija ultrazvočne metode endoskopijo - endoskopskim ultrazvokom (EUS) omogoča natančen tkivo študija dojke in notranjo steno gastrointestinalnega trakta. Prav tako daje dodatne informacije o preglednosti pregleda rentgenskega pregleda žolčnega trakta. Pri pankreatitisu se uporablja endoskopska retrogradna holangiopankreatografija - radioaktivno snov se daje endoskopsko v duodenalno papiljo.

Če je potrebno, da bi pojasnili sposobnost žleze pri proizvodnji določenih encimov, predpisujejo funkcionalne teste s specifično stimulacijo izločanja določenih encimov.

Zapleti kroničnega pankreatitisa

Zgodnje zapleti so posledica zaporo žolčevoda zlatenica žolčnih toka, portalne hipertenzije, notranjo krvavitev zaradi perforacije ali ulceracije gastrointestinalnega trakta votlih teles, infekcijami in infekcijskimi zapletov (absces, parapankreatit, phlegmon zabryushinnnoy vlaken holangitis).

Komplikacije sistemske narave: multiorganske patologije, funkcionalna insuficienca organov in sistemov (ledvični, pljučni, jetrni), encefalopatija, DIC. Z razvojem bolezni lahko pride do krvavitve požiralnika, izgube teže, sladkorne bolezni, malignih novotvorb trebušne slinavke.

Zdravljenje kroničnega pankreatitisa

Zdravljenje se izvaja konzervativno ali kirurško, odvisno od resnosti poteka bolezni, pa tudi od prisotnosti ali razvoja zapletov.

Konzervativno zdravljenje vključuje naslednje sestavine.

  • Diet terapija. Bolniki s kroničnim pankreatitisom v obdobju hudih poslabšanj svetoval, da ne enteralno hranjenje, z stuhanii predpisano dieto № 5B. Pri kronični pankreatitis, je uživanje alkohola strogo prepovedana, odstraniti iz prehrane pikantno, maščobnih, kisle hrane, kumarice. V pankreatitisa, zapleti sladkorne bolezni, - nadzor nad izdelki iz sladkorja.
  • Poslabšanje kroničnega pankreatitisa obdelamo ter akutnem pankreatitisu (simptomatsko terapijo, analgetikov, detoksifikacijo, odstranjevanje vnetja prebavnega funkcija za obnovitev).
  • Za pankreatitisa alkoholne geneze abstinence od zdravil, ki vsebujejo alkohol, je ključni dejavnik pri zdravljenju, v blagih primerih, ki vodi do lajšanje simptomov.

Indikacije za kirurško zdravljenje kroničnega pankreatitisa lahko gnojni zapleti (abscesi in celulitisom), obstrukcija žolča in trebušne slinavke vodov, stenoza sfinkter od Oddi izražene težke spremembe v tkivih žleze (skleroze, kalcifikacija), ciste in trebušne psevdociste, težak potek, trdovratne konservativno zdravljenje.

Surgery for chronic pancreatitis:

  • sfinkterotomija za blokiranje Oddijevega sfinkterja;
  • izločanje kamnov v kanale trebušne slinavke z inkrementalno obturacijo;
  • odpiranje in sanacija gnilih žarišč (abscesi, flegmon, ciste);
  • pankrektomija (popolna ali delna);
  • Vazektomija splanhektomiya (ekscizija kirurgija živcev, ki uravnavajo izločanje žlez), delna ekscizija želodca (resekcijo);
  • odstranitev žolčnika s komplikacijami velikega žolčnega kanala in žolčnika;
  • tehnike za ustvarjanje obodnih žolčnih odtokov za lajšanje stresa iz glavnih kanalov trebušne slinavke (wirsunoduodenostomy, itd.).

Preprečevanje

Primarni preventivni ukrepi:

  • omejitev uživanja alkohola, uravnotežena prehrana, uravnotežena prehrana brez preobremenjenosti, omejevanje maščobnih živil, ogljikovih hidratov;
  • prenehanje kajenja;
  • pitje dovolj vode (vsaj en in pol litrov na dan);
  • zadostno količino vitaminov in elementov v sledovih v prehrani;
  • pravočasen dostop do zdravnika za kršitve prebavil, ustrezno in popolno zdravljenje bolezni prebavnega sistema.

Za preprečevanje poslabšanja kroničnega pankreatitisa, je treba upoštevati vse zdravnikova navodila o prehrani in načinu življenja, ki se redno (vsaj 2-krat na leto), da je treba pregledati. Pomembno vlogo pri podaljšanju odpuščanje in večjo kakovost življenja pri bolnikih s kronično pankreatitisa igra zdraviliško zdravljenje.

Napoved

Ko bo upoštevala priporočila za preprečevanje poslabšanja kroničnega pankreatitisa je blag in ima ugodno prognozo preživetja. V primeru kršitve prehrane, alkohola, kajenje in neustreznega zdravljenja naprednih degenerativnih procesov v tkivu prostate in razvoj hude zaplete, od katerih so mnogi zahtevajo operacijo in so lahko usodne.

Kronični pankreatitis. Etologija, patogeneza, klinika, diagnosticiranje, zdravljenje.

Kronični pankreatitis je progresivno vnetna bolezen trebušne slinavke, ki jo spremlja izrazita kršitev njegove funkcije. Bolezen se pojavi s periodičnim poslabšanjem na podlagi nepopolnih remisij.

Etologija. Najpogostejši vzroki kroničnega pankreatitisa so bolezni želodca, dvanajsternika, jeter, žolčnika in žolčnega trakta (hepatitis, ciroza, holecistitis, holangitis, duodenitis, peptični čir, zlasti ulkusi, ki prodrejo v trebušno slinavko). Kronični pankreatitis se pojavi pri skoraj 30% bolnikov s holecistektomijo. Med drugimi razlogi je treba opozoriti na prehrambene motnje in spremembe v metabolizmu maščob (prehranske napake, alkoholizem); zastrupitev, zastrupitev; spremembe v duktalnem sistemu trebušne slinavke (primarni tumorji, strikture, epitelna metaplazija izločevalnih kanalov); zaprtih pankreatičnih poškodb; akutne in kronične okužbe. Krivulje angine, gripe, tifus, škrlatno vročico, hepatitis, tuberkulozo, malarijo, sifilis itd. Lahko služijo kot nalezljivi viri.

Pomembno vlogo pri patogenezi kroničnega pankreatitisa igra intraorganska aktivacija encimov (proteaz in lipaz), ki poškodujejo tkiva v žlezah. Predispozicijska točka k razvoju kroničnega pankreatitisa je stagnacija skrivnosti, ki jo povzroča mehanična ovira v iztočnih kanalih. Najpomembnejša je prisotnost bolnikov s pomanjkanjem duodenitisa in sindikata Oddi. Znana po vlogi žolča pri pojavu pankreatitisa. Menijo, da žolčne kisline povzročajo koagulacijsko nekrozo žleze. Poleg tega žolč vsebuje lecitin, ki se pod vplivom pankreasne fosfolipaze A pretvori v lizolecitin, kar vodi do pankreatične samoparave.

Zaradi kompleksnega kompleksa interakcij nastajajo difuzne ali žariščne vnetne, nekrotične in atrofične spremembe trebušne slinavke z rastjo vezivnega tkiva. Skupaj s temi procesi pride do regeneracije organa v obliki posameznih odsekov hiperplazije s tvorbo adenoma.

Patogeneza. Kronični pankreatitis povzroča hude motnje absorpcije in parietalne razgradnje, motnje presnove beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Že prej so odkrili znake izgube pankreasne lipaze - približno 70% maščob v prehrani ostane neizkoriščeno, nato pa se moti metabolizem maščevja, kar se kaže v napenjanju, polifekaliji, steaterriji (obilno, neobdelano gnitje). Kršitev metabolizma beljakovin povzroča hipoproteinemijo, zmanjšanje vsebnosti albumina in povečanje ravni gama-1 in gama-2-globulinske frakcije.

Kronični pankreatitis se najpogosteje začne s distalnim delom žleze in se postopoma širi na proksimalno; zato se izločilne motnje razvijejo počasi in redko pomagajo pri diagnozi v začetni fazi bolezni. Opazimo smrt izoliranega aparata in kompenzacijsko povečanje proksimalne žleze. Alkohol povzroči močno zmanjšanje sekrecije trebušne slinavke in prednizuje refluks duodenalnih vsebin pri oteklini Vaternega bradavička.

Ko se tlak v duktalnem sistemu pankreasa dvigne, se znatno količina sokov absorbira v kri, kar povzroča toksemijo encimov in lahko povzroči poškodbe možganskega tkiva, miokarda, pljuč, jeter, ledvic.

Patološka anatomija. V procesu pankreatitisa v trebušnem tkivu naraste vezivno tkivo, kar povzroči fibrozo in sklerozo. Slednji so lahko peri in intralobularni, v kombinaciji s hkratno atrofijo žleznega tkiva. Zaradi izboljšanega razvoja vezivnega tkiva je železo stisnjeno in pogosto spreminjanje volumna. V prihodnosti je kalcifikacija, okvara patenca trebušnih kanalov. Mikroskopsko, skupaj s tkivno fibrozo, opazimo njeno vnetno infiltracijo, lipomatozo in vnetne spremembe v stenah kanala. Včasih obstaja več majhnih cist, ki nastanejo zaradi razbijanja lumina kanalov, odlaganja kalcijevih soli v tkivu žleze.

Razlikujejo se naslednje klinične in anatomske oblike kroničnega pankreatitisa:

  • kronični indurativni pankreatitis;
  • pseudotumorski pankreatitis;
  • pseudocistični pankreatitis (kronični pankreatitis s cističnim izidom);
  • kronični calculous pankreatitis (virngolithiasis, kalcinalni pankreatitis).

Klinična slika. Kronični pankreatitis se najpogosteje kaže v bolečinah, ki se nahajajo v epigastrični regiji in segajo do levega ali desnega hipohondrija ali obeh hipokondrije do ledvene regije; včasih bolečine postanejo skodle; obsevanje na srce, levi ramenski pas, levo ramensko rezilo, na podolgovate ali dimeljske površine, na levo stegno, na kokico ali perineum je manj pogost.

Bolečine se pojavijo 1-3 ure po jedi, ki trajajo od nekaj ur do 4-6 dni. Lahko se izzove z vadbo, ki je povezana s podaljševanjem kapsule žleze. Pogosto bolniki zavrnejo jesti, zaradi strahu pred napadom. Značilen zaradi prisilnega položaja bolnika med poslabšanjem pankreatitisa: sedi z nagibom naprej, ker na tem položaju doživi nekaj olajšanja.

Bolečina je lahko stalna ali ponavljajoča, se pojavlja kot napad, pogosteje popoldne. V začetni fazi bolezni odpust traja več let, v kasnejših fazah pa se intervali med napadi skrajšajo na nekaj dni.

Obstaja tudi kronični pankreatitis s stalno bolečino. Podobno kot pri benignem (trajnem) hepatitisu. V zgornjem delu trebuha so stalna dolgočasna bolečina, ki se po jedi še poslabša.

Pojavi se občasno latenten (neboleč) pankreatitis (5% vseh primerov), kar nadaljuje v nasprotju z zunanjim in notranjim izločanjem.

Pri nastanku kamna (računalni pankreatitis) v glavi trebušne slinavke se bolečina izraža v določenem delu organa. Z oblikovanjem kamna v vseh delih žleze se pogosto pojavlja hitro progresivna eksokrinalna pomanjkljivost (driska, napihnjenost), pomanjkanje notranjega izločanja, vendar je bolečina ponavadi manj huda.

Dispeptične motnje - slabost, bruhanje, sleenje, nestabilna blata (izmenično zaprtje z drisko) - so stalne ali samo v obdobju poslabšanja.

Žolčo, ikteričnost kože in sklero opazimo pri polovici bolnikov. Lahko so tako priseljenci in stalni. Huda zlatenica pri večini bolnikov v kombinaciji z Acholio je posledica otekanja glave trebušne slinavke, stiskanja žolčnih kanalov zaradi indurativnega procesa v žlezi, brazgotin in vnetnih sprememb v kanalih in v Odhinju sfinkterja v kamnu v ampuli glavne duodenalne papile.

Izguba teže včasih doseže ostre stopnje. Vzroki izčrpanosti so nezadostna proizvodnja in vnos encimov trebušne slinavke v dvanajsternik, težave pri izbiri prehrane, strah pred pacientom zaradi bolečin. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo bolečine tudi po tem, ko se jemlje majhna količina tekoče hrane, ki nima sokogonnymi lastnosti.

Pomanjkanje notranjega izločanja, to je predvsem proizvodnja insulina, je značilna znaki diabetesa: suha usta, žeja, sladkorna intoleranca, poliurija, izguba telesne mase. V začetnem obdobju bolezni se zmerno hipoglikemijo opazi zaradi draženja in hiperfunkcije otočne naprave; Za poznejša obdobja bolezni so značilne hude kršitve presnove ogljikovih hidratov.

Temperatura telesa je ponavadi normalna in rahlo narašča med poslabšanjem.

Diagnoza kroničnega pankreatitisa temelji na subjektivnih in objektivnih kliničnih simptomih bolezni, podatkih iz laboratorijskih testov in rezultatih posebnih raziskovalnih metod.

Pacient preiskuje v položaju v gležnju z valjarjem, posajenim pod hrbtom v položaju na desni strani s trupom sprednje strani 45 °, ki stoji z nagibom trupa naprej in levo.

Objektivno je bolečina določena z palpacijo na območjih Chauffard, Gubergrits-Skulsky in drugih. Območje Chauffard se nahaja 5 cm nad popkom na desni med srednjo črto telesa in popkovim kotom popkovnega kota (glej sliko); bolečina v tem območju je še posebej značilna za vnetje žleze glave. Ko je prizadeto telo žleze, največja bolečina opazimo v območju Gubergrits-Skulsky - na desni strani popka (glej sliko). Point Desjardin se nahaja na razdalji cm od popka na črti, ki povezuje popka in desno aksilarno votlino; bolečina na tej točki je značilna za vnetje glave žleze. Ko je proces lokaliziran v hudičnem delu žleze, se na točki Mayo-Robson ugotovi bolečina na meji spodnje in srednje tretjine črte, ki povezuje popka in sredino levega obrobnega loka (glej sliko).

Področja bolečine v koži s pankreatitisom. 1 - območje Chauffard; 2 - Gubergritska-Skulska cona;
3 - Desjardins točka; 4 - Mayo - Robsonova točka.
In - črto, ki povezuje pepel z aksilarno votlino;
B - črta, ki povezuje pepel na sredino obalnega loka.

Pri palpaciji je včasih možno vzpostaviti bolečo nepremično maso na območju trebušne slinavke (na ravni popka ali 2-4 cm nad levo od srednje črte).

Kadar se pojavijo psevdotumorne oblike z zlatenico, se včasih pojavlja sindrom Courvosierja, za katerega je značilna triada simptomov: mehanična zlatenica, povečana in brezbarvna žolča, mehur in Acholia.

S poslabšanjem procesa v trebušni slinavki in težavami odtekanja pankreatičnega soka v krvi in ​​urinu pogosto se poveča vsebnost encimov trebušne slinavke - diastaze, tripsina, lipaze. V interiktivni dobi je normalno. Koncentracija vseh glavnih encimov žleze v vsebini dvanajsternika se, nasprotno, zmanjša, pri nekaterih bolnikih pa je popolnoma odsotna.

Povečanje bikarbonatne alkalnosti vsebnosti krvi in ​​amilaze je znak poslabšanja vnetnega procesa v zgodnjem obdobju bolezni, napredovalno znižanje ravni amilaze (do popolnega izginotja) pa je značilno za napredni kronični pankreatitis.

Koprološka študija kaže na prisotnost velikega števila neprebavljenih mišičnih vlaken (kreatorrije) in kapljic nevtralne maščobe (steaterreja).

Zaradi vpletenosti žlezastega aparata v proces otočne naprave se hiperglikemija in spremembe v običajni krivulji sladkorja opazujejo pod vplivom obremenitve z dvojnim sladkorjem (dvojna hummed krivulja sladkorja).

Pri pregledu rentgenoskopije trebušne votline se včasih kalcifikacije določijo vzdolž trebušne slinavke. Če lahko rentgenski dvanajsternik pod njeno hipotenzije ( "paraliza" duodenography) prepoznajo posrednih simptomov kronične pankreatitisa: raztegnjeno zanko ( "podkev") dvanajsternik, vdolbina ali polnjenje okvare na notranji obris njenega padajoče odseka, spreminjanje olajšave gub sluznico v lokacijo duodenalne papile in njegovo deformacijo.

Ultrazvočna in računalniška tomografija pri kroničnem pankreatitisu omogočata odkrivanje povečanja celotne žleze ali samo njegove glave (psevdotumorski pankreatitis), cističnih sprememb v debelini žleze. V nekaterih primerih se odkrijejo gosti ehostrukture, ki so na desni in levi strani hrbtenice na ravni lumbalnega vretenca II-III, odvisno od prisotnosti v lumu kamnitih kanalov ali kalcinatov v debelini parenhimike žleze.

V primeru radioizotopskega skeniranja razkrivajo: izčrpavanje scintigrafskega vzorca zaradi razpršenega sklerotičnega procesa, napake akumulacije izotopov, ki kažejo na njihove cistične spremembe ali kalcifikacijo pankreasnega parenhima.

Retrogradna pankreatografija lahko zazna znaćilne lastnosti kronićnega pankreatitisa: deformacija glavnih ali pribora, zožitev njihovih lumnov, polnjenje napak vzdolż kanala zaradi prisotnosti kamnov.

Angiografska študija (celiakija in mezenterikografija) v zgodnjih fazah kroničnega pankreatitisa kaže območja hipervaskularizacije in na kasnejših stopnjah zaradi razširjene fibroze - difuznega izčrpanosti vaskularnega vzorca spremeni svojo arhitektoniko, premikanje ali odbojnost posod med cikloma v razvoju.

Diferencialna diagnostika se izvaja predvsem s peptično razjedo, pri kateri so bolečine v naravi očitno "lačne", ki so v središču epigastrične regije in se ne obkrožajo; holecistitis, ki ga določi bolečina na mestu žolčnika, pozitiven simptom simptoma Ortrera in frenicusa (bolečina na palpaciji med nogami desne sternocleidomastoidne mišice). Ne smemo pozabiti, da se bolečine v epigastričnem območju ali v levem hipohondriju pojavijo tudi med miokardnim infarktom, zlasti z zadnjo diafragmatično steno (tako imenovana abdominalna varianta). V tem primeru diagnoza temelji na EKG. Razlikovanje kroničnega pankreatitisa s tumorjem telesa pankreasa je zelo težko tudi v bolnišnici. Znaki raka telesa žleze so: lokalno otekanje spodnjega dela hrbta, stalna ostre bolečine v ledvenem vretencu, zaradi metastaze v raku, kar je potrjeno radiografsko.

Zdravljenje v interiktivni dobi je sestavljeno iz prehrane, ki izključuje ocvrto, začinjeno, slano, maščobno hrano, sokogonalne jedi. Vendar pa mora biti prehrana visoko kalorična in vsebovati zadostno količino lahko prebavljivih beljakovin. Dnevni obrok mora biti 150 gramov beljakovin, 30-40 gramov maščobe, 350-400 gramov ogljikovih hidratov.

Za nadomestno zdravljenje se uporabljajo suhi trebušni slinavki, ki vsebujejo encime (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tableto 3-krat na dan z vsakim obrokom. Nadomestno zdravljenje je primerno samo za klinične znake insuficience eksokrine. V primerih, ko se koncentracija encimov ne zmanjša, imenovanje teh zdravil ni upravičeno.

Priporočljivo je dopolniti enteralno hranjenje s parenteralno v primeru podhranjenosti, z uporabo aminokislinskih raztopin in koncentriranih raztopin glukoze v ta namen. Za izboljšanje prebave se bolnikom priporoča uporaba zdravil, ki vsebujejo encime pankreasa (pankreatin, festal, panzinorm). Občasno opravite potek zdravljenja z antispazmodiki, alkalizacijo mineralnih vod. Tudi v obdobju remisije je zdravljenje z zdravili prikazano v Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, v gastroenteroloških sanatorijah lokalnega pomena.

Vsako poslabšanje kroničnega pankreatitisa je treba obravnavati kot napad akutnega pankreatitisa. Zdravljenje v obdobju poslabšanja je treba izvajati v skladu z enakimi načeli kot zdravljenje akutnega pankreatitisa.

V prvih dveh dneh priporočamo, da se vzdržite prehrane in vnosa majhne količine tekočine. Dovoljeno je piti šibek in nesladkan topli čaj, ne več kot 2-3 očal na dan. Dietna režim v akutni fazi ustreza tabeli št. 5a ali 5 z dnevno količino beljakovin 100-200 g (št. 5a) in 140-150 g (št. 5). Prepovedan močan čaj, kava, kakav, čokoladni izdelki.

Terapija z zdravili mora biti celovita in opravljena v bolnišnici. Za odpravo bolečine predpisani analgetiki. Morfij je kontraindiciran zaradi tveganja za krče Odhode. Novokainična blokada pomaga pri lajšanju bolečin: perirenal, vagosimpatični, sakrospinalni (od 50 do 100 ml 0.25-0.5% raztopine novocaine se injicira).

Preprečevanje eksokrinske aktivnosti poteka z dodeljevanjem prehranjevalne prehrane, antiholinergikov (1 ml 0,1% raztopine atropina ali 1 ml 0,2% raztopine platifilina). Topično mraz. Boj proti sami prebavi žleze se izvaja s pomočjo trasilola, kontrikala in talola, od 5000 do 10000 IU intravensko.

Za odstranitev toksičnih produktov in encimov se vlije elektrolitne raztopine (Ringer et al.). Da bi obnovili oslabljeno presnovo proteinov, se zliva sveža domača plazma (400-800 ml, odvisno od resnosti beljakovinskih motenj) ali nadomestkov v plazmi. Predpisani antihistaminiki: difenhidramin, pipfolen, suprastin v običajnih odmerkih.

Antibakterijska terapija se izvaja s pomočjo antibiotikov širokega spektra - tetraciklinov, ki se dobro razlikujejo v sestavi sok pankreasa; odmerka do 1 000 000 ie na dan.

V primeru endokrinega (insulina) pomanjkanja in z zmanjšanjem prehrane je indicirano zdravljenje z insulinom-glukozo (intravensko 8-10 u insulina subkutano in 10-20 ml 20-40% raztopine glukoze). Priporočljivo je predpisati anabolične droge: nerobol (0,005 g 2-3 krat na dan), retabolil (1 ml 1-krat na teden intramuskularno), ker to zavira pankreatične encime v krvi, izboljša splošno zdravje, hiperglikemija se rahlo zmanjša. Pri kroničnem pankreatitisu je pomanjkanje vitaminov, zato je priporočljivo dajati parenteralno ali per os vitamini A, C, E in skupino B v običajnih odmerkih.

Zaradi dejstva, da se kronični pankreatitis pogosteje pojavlja v ozadju bolezni sosednjih organov (kronični calculous holecystitis, peptični čir na želodcu ali dvanajstniku), kirurško zdravljenje teh bolezni izboljša potek kroničnega pankreatitisa. V odsotnosti patologije na žolčnem traktu, želodcu in dvanajstniku se lahko pojavi vprašanje intervencije neposredno na trebušno slinavko. Indikacije za operacijo v tem primeru bodo prisotnost kamnov v kanalih žlez, cicatricialne strikture kanalov, hude oblike bolečega pankreatitisa. Glavni cilj kirurškega zdravljenja je ustvarjanje pogojev za optimalni odtok pankreasnega soka v prebavila.

Med operacijo je potrebna temeljita intraoperativna revizija trebušne slinavke, žolčnega trakta in dvanajstnika. V ta namen se izvede intraoperativna holerapija in pregled žolčnika. Med operacijo se retrogradna pankreatografija uporablja s kanulacijo kanala skozi duodenalni papili ali punkcijo s punkcijo razširjenih kanalov distalnega dela žleze skozi tkiva žleze.

V primeru striktur v končnem delu trebušnega kanala, ki so majhne, ​​je prikazana transduodenalna papilosfinktoterotomija s transpapilnim odtekanjem kanala trebušne slinavke ali virusoplastijo. V primeru podaljšanih striktur trebušne slinavke je takšna operacija nemogoča, zato je najbolj priporočljivo, da uvedemo anastomozo med trebušnim kanalom, ki ga razrežemo z debelino žleze žleze in jejunumom, ki ga je izključil Roux.

Pri zoženju pomembnega dela kanala v glavi in ​​telesu žleze je priporočljivo resektirati distalni del žleze in jo šivati ​​v jejunum, ki ga je Roux izključil. Namen takega postopka je ustvariti pogoje za odtok pankreasnega soka v retrogradni smeri. V primerih, ko deluje parenhima predvsem žleze zaradi patološkega procesa nepreklicno izgubljen v sistem duktalni so razpršeni Sklerotičan spremembe, in glavni simptomi kroničnega pankreatitisa izrazito in ni predmet konservativnih zdravljenja, proizvajajo resekcijo trebušne slinavke (repa in telesa, vmesnega seštevka pancreatectomy ).

Kronična etiologija pankreatitisa

Kronični pankreatitis (KP) - vnetna bolezen trebušne slinavke različnih etiologij, progresivne faze tokovi, ki so v končni fazi parenhim skleroza, deformacija, uničenju vodi, izguba funkcije eksokrinem in endokrine žleze.

V začetni fazi se bolezen navzkrižno manifestira z vnetjem, otekanjem, žarki nekroze parenhima in kanalov. Razvoj vezivnega tkiva vodi do deformacije duktalnega sistema, segmentne in razpršene skleroze, sprememb gostote in oblike žleze.

Incidenca kroničnega pankreatitisa v zadnjih 30 letih se je povečala 2-3 krat in je 49,5-73,4 na 100.000 prebivalcev. S CP se 5-krat poveča možnost razvoja raka trebušne slinavke. Zgodnji zapleti KP se pojavijo pri 30% bolnikov, pozno v 70%, kar vodi do invalidnosti in umrljivosti. Več kot 20 let CP, 50% bolnikov umre.

Med različnimi vzroki CP so prevladujoče glavne - alkoholno zastrupitev, bolezni žolčnega trakta, patologija velikega duodenalnega papila (MDP).

Uporaba alkohola v industrializiranih državah pri 50-80% je vzrok CP. Nevarni odmerek, npr. kar vodi v vnetje trebušne slinavke, upoštevajte dnevni vnos 40-80 ml etanola. Dnevni odmerek 96% etilnega alkohola * v količini 150-200 ml 10 let vodi k CP 90% pivcev.

Bolezni žolčnega sistema, predvsem JCB, kot etiološki dejavnik, se pojavijo v 25-50% primerov CP, ki se pojavijo pri JCB in drugih žolčnih patologijah, se imenujejo žolčni odvisni. Odstotek detekcije GCB je odvisen od diagnostičnih sposobnosti ultrazvoka.

Vnetje trebušne slinavke, ki se pojavlja v patologiji glavne duodenalne papile, se pojavi pri približno 10% bolnikov.

Enako število bolnikov s CP ima druge etiološke vzroke.

Glede na patogenezo obstajata dve glavni različici CP - kalcinskega in obstruktivnega.

• V skladu s kalcifikacijsko varianto razvije naslednji CP:

- idiopatska (mladoletna in senilna).

Jemanje alkohola vodi v tok alkohola in njegovega derivata acetaldehida skozi cirkulacijski sistem v trebušno slinavko. Acetaldehid, katerega toksičnost je 100-krat večja, kot je toksičnost etanola daje prepustnosti kanalih in dostavnih vodov v intersticialni tekočini, kar vodi do povečanja intraductal koncentraciji in obarjanja beljakovine. Alkohol blokira mehanizem, ki preprečuje precipitacijo kalcija v oblikovane beljakovinske čepe, pojavijo se kalcinati, ki otežujejo oviranje kanalov. Nad oviranjem pride do povečanega tlaka, poškodb epitelija in pretoka pankreasnega soka v pankreatični parenhim.

• Glede na obstruktivno varianto pride do pankreatitisa:

- z boleznijo žolčnika;

- stenoza glavne duodenalne papile;

- anomalije glavnega kanala trebušne slinavke.

V prvem procesu - kršitev odtoka trebušnega soka zaradi oviro v distalnem delu glavnega kanala trebušne slinavke. Najpogosteje je žilni calculus, ki zajema Amatero Vatera in povzroča razdraženost duktalne sluznice, spazem Odinga. Zaradi obstrukcije pride do povečanega tlaka v kanalih trebušne slinavke in žolčnega trakta; ob istem času, ne da bi imeli dostop do dvanajsternika, se žolč vrže v kanal Wirsung. Pojavijo se intraktivna aktivacija encimov trebušne slinavke (proteolitična in lipolitična), poškodba epitelija kanala in parenhima žleze. Ta mehanizem pojava je povezan z vsemi pankreatitisi, člani obstruktivne skupine.

Kronična izpostavljenost acetaldehidu povzroči degeneracijo celic, ki proizvajajo bikarbonat, tekoči del soka, ki povečuje viskoznost in povečuje nastanek beljakovinskih čepov.

Visok tlak v conah, ki se nahajajo nad čepi in kalcifikacijami, je eden od vzrokov za atrofijo acinarskih celic in razvoj vezivnega tkiva.

Alkohol vodi v maščobno distrofijo akiničnih celic, oksidativni stres in lokalno nekrozo, ki ji sledi skleroza. Glavne povezave kroničnega pankreatitisa so predstavljene na sl. 3-6.

Sl. 3-6. Patogeneza kroničnega pankreatitisa

Trenutno obstaja veliko število klasifikacij, ki temeljijo na različnih pristopih. Ker je vmesna morfološka študija trebušne slinavke možna samo med operacijo (kirurška biopsija) in je zapletena s komplikacijami, je klasifikacija osnovana na klinični sliki, rezultatih instrumentalnih študij, etioloških in patogenetskih pristopih.

Po morfoloških značilnostih so:

Določitev položaja v tej razvrstitvi, uporabite rezultate ultrazvoka, CT, ne da bi se zatekla k morfološkemu raziskovanju.

Se pogosto uporablja v zahodni Evropi vzročne, strupena-metaboličnih dodelitvi kontrolnih točk za razvrščanje patogenih (alkohol, nikotin, giperkaltsemichesky, medicinska, itd.), Idiopatski KP, obstruktivna, avtoimunska, genetsko.

Zaradi kompleksnosti odkrivanja etiološki podatkov faktorjem kažejo, da več kot 85 zdravil, vključno sulfasalazin, tetraciklin, steroidi, osmozni diuretiki (natriyuretiki) vzrok KP.

Težave pri razvrstitvi so posledica odsotnosti tako imenovane čiste oblike bolezni, v katerih bi med celotnim tokom bolezni obstajala jasna prevlada sindroma (simptomov). Temeljita analiza vsake klinične situacije kaže, da pri skoraj vseh bolnikih na eni stopnji razvoja bolezni prevladujejo nekateri simptomi, medtem ko se z dolgim ​​potekom lahko klinična slika bistveno razlikuje od začetnih obdobij njenega razvoja.

Manifestacije kroničnega pankreatitisa v različnih oblikah bolezni (kot, mimogrede, v različnih fazah bolezni: poslabšanje ali remisija) so sestavljeni iz treh glavnih sindromov:

2) kršitev zunanje sekrecije;

3) kršitev notranjega izločanja.

• Vnetni-destruktivni sindrom (ki ga povzroča nekroza trebušnega tkiva, njegov edem in vnetna reakcija) vključuje naslednje simptome:

- bolečine z jasnimi značilnostmi;

- pankreasna hiperfermentemija in hiperememija;

- simptomi zastrupitve (zvišana telesna temperatura, artralgija, splošna šibkost, izguba apetita);

- zlatenica (ki jo povzroča stiskanje trebušnega kanala zaradi povečane glave ali nespecifičnega reaktivnega hepatitisa);

- povečanje nespecifičnih kazalnikov akutne faze;

- vnetne spremembe trebušne slinavke, zaznane z ultrazvokom, CT, MRI, pozitronsko emisijsko tomografijo in drugimi študijami.

• sindromsko kršenje zunanje sekrecije:

- Zmanjšanje količine sokov trebušne slinavke in zmanjša vsebuje encime povzročila zmanjšanje acinarnih tkiva in trebušne slinavke duktalni obstrukcijo, vključuje: steatorrhea, ustvarjalcem, hypoproteinemia, hypocholesterolemia, hipokalciemijo;

- simptomi črevesne dispepsije;

- distrofične spremembe kože in nohtov;

- izguba teže.

• sindrom kršenja notranjega izločanja zaradi zmanjšanja števila otočkov Langerhans:

- zmanjšano izločanje insulina;

- zmanjšana toleranca glukoze;

V prvi fazi diagnostične iskanju pogosto prepoznati dejavnike, ki prispevajo k razvoju kroničnega pankreatitisa, s posebno pozornost nameniti bolezni žolčevodov (običajno ženske), razjede želodca in dvanajstnika, kakor tudi zloraba alkohola v kombinaciji s slabo prehrano (predvsem moških).

Najpogostejša pritožba je bolečina drugačne narave. Lokalizacija bolečine, obsevanje je odvisna od lokacije lezije v žlezi. S poškodbo repne žleze se bolečina pojavi v levem hipohondriju, levem epigastriju, levo od popka. Če je prizadeto telo trebušne slinavke, se v epigastriju pojavijo bolečine nad popkom. S porazom glave žleze pride do bolečine v piluroduodenalni coni, Chauffardovem trikotniku, desnem hipohondriju. S popolno lezijo žleze bolečine "pokrije" celoten zgornji trebuh. Obsevanje bolečin pri kroničnem pankreatitisu je zelo raznoliko, kar je razloženo s funkcijami inernacije žleze. Najpogosteje bolečina izžareva levo, v ozadju, v ramensko rezilo, manj pogosto v ramenu.

Vzrok bolečine je reakcija receptorjev trebušnih kanalov s povečanim tlakom v njih. V zvezi s tem vsi razlogi, ki povečujejo oviro za odtek izločanja in obseg pankreasnega soka žleze, povzročajo bolečino, zato se praviloma bolečina pojavi pri zaužitju maščobnih, ocvrtih in začinjenih jedi. Choleretična zdravila, ki spodbujajo izločanje, prav tako povzročajo večje bolečine v kroničnem pankreatitisu.

Pri pojavu bolečine ima učinek sestavin vnetja na receptorski aparat trebušne slinavke in ishemije območij parenhimov zaradi edema in fibroze. Bolečina se pojavi, ko se žlezasta kapsula razteza zaradi razširjenega organa ali ko se vnetje razširi na peritoneum.

Bolečina v kroničnem pankreatitisu povečuje položaj bolnika na hrbtu in je neposredno odvisna od stopnje polnjenja želodca. Vsi sredstvo za zmanjševanje sekretornih funkcijo prostate (lakoto, blokatorji H2-histamin receptorjev, inhibitorjev H +, K + -ATPazni, antacidi, oktreotid), zmanjša krč sfinktra z Oddi in normalizacijo ton dvanajsternika (antispazmodikov, metoklopramid, domperidon), inhibira postopek samodejnega aktivacijo encimov in edem žleze (zaviralci proteolitskih encimov, zaviralcev diuretike - karboanhidraze) zmanjšajo bolečino.

Bolečina najpogosteje poteka na tri načine:

• Možnost I - paroksizmična bolečina, ki se pojavi po uživanju alkohola, maščobe, ocvrtih, prekajenih živil. Lokaliziran v zgornjem delu trebuha, ki seva na hrbet in ima okoliško naravo;

• Možnost II - stalna bolečina v trebuhu, poslabšana po napakah v prehrani;

• kombinacija možnosti I in II.

Pri kroničnem ponavljajočem se pankreatitisu ostre rezalne bolečine, ki spominjajo na sliko akutnega pankreatitisa, nadomestijo z "lahkimi" obdobji, ko lahko bolečine popolnoma izginejo in se nadaljujejo, ko je prehrana motena, alkoholni presežki. Pri pankreatitisu v kroničnem bolečini bolečina ni intenzivna, vendar skoraj nikoli ne izgine, se le malo poslabša ali poveča med obdobjem poslabšanja ali remisije.

Bolečine v kroničnem pankreatitisu so lahko lačne po naravi, poslabšane ponoči, vendar za razliko od bolečin pri peptični črevesni bolezni, ne izginejo po obroku, temveč postanejo še bolj prikrite. Duodenitis ima določeno vlogo pri nastanku teh bolečin.

Bolečine se bolj verjetno pojavijo v CP, ki jih povzročajo bolezni žolčnega sistema, kot pri pankreatitisu alkoholne etiologije.

Tako, bolečine v kroničnem pankreatitisu precej poseben in drugačen od bolečine, povezane z drugimi boleznimi prebavnega trakta, tako pojav takšnih pritožb pri bolnikih z motnjami v prebavilih, je treba poklicati zdravnika misel na možnost pankreatitisa. Položaj je poenostavljen, če se prvič pojavi bolecina pri pacientu.

Pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom pogosto opažajo simptome želodčne dispepsije: zmanjšanje ali pomanjkanje apetita, slabost, občutek hitre sitosti; Ti simptomi pogosto spremljajo poslabšanje kroničnega pankreatitisa in so kombinirani z bolečino. Slabost je stalna in zelo boleča, tako da bolniki bistveno zmanjšajo vnos hrane ali ga zavrnejo. Nekateri bolniki imajo bruhanje, ki ne prinaša olajšav. Med poslabšanjem se bolniki pritožujejo ne le zaradi pomanjkanja ali strmega zmanjšanja apetita, ampak tudi zaradi strahu pred jedjo, zlasti s povečevanjem in povečevanjem bolečin.

V obdobju poslabšanja se lahko pojavi hiperinzulinizem. Prihod v pretirane količine inzulina v krvi liziranem pri vnetju in avtolizo p-celice povzroči hipoglikemijo in povzročile njene simptome: slabost, lakote do "volka", občutek strahu, negotovosti, jeze, okončine tremor, potenje, tahikardijo. Ti pojavi hitro prehajajo ob jemanju sladkorja ali intravenske glukoze.

S progresivnim potekom kroničnega pankreatitisa se razvije zmanjšanje eksokrinske funkcije, kar se kaže v simptomih črevesne dispepsije: statorja, kreatorrije, amiloreje. Klinično je fermentacija ali gastrointestinalna dispepsija. Pogosto se pojavljajo pritožbe glede pogostega, neformalnega stolov. Včasih so lahko ti simptomi edini manifestacija bolezni.

Hudo eksokrinsko insuficienco opazimo v primarnem latentnem poteku CP ali v terminalni stopnji kroničnega bolečega pankreatitisa. Zmanjševanje izločanja encimov trebušne slinavke dramatično moti procese prebave s tankim prebavilom. S pomanjkanjem lipaze je motena hidroliza maščob, ki se začnejo izločati v blato kot nevtralna maščoba. Prav tako je prizadeta prebava ogljikovih hidratov in beljakovin, kar prispeva k izboljšanju procesov fermentacije in gnitja v črevesju,

meteorizem in diarejo. Stol je lahko 3-4 krat na dan ali več, kašast, svetel, sijoč, masten videz, kapljice maščobe plavajo na površini vode v stranišču. Tak stol, čeprav se šteje za "klasično" pankreaso, je značilen za pozno manifestacijo sindroma eksokrinske insuficience.

Psevdotumor oblika kroničnega pankreatitisa sindroma črevesne dispepsija zelo izražena, saj zaradi zaključevanja dohodno žolča in trebušne slinavke sok v črevesju zaradi fibroza ali tkiva hipertrofija prostate v glavi, ki vodi do stiskanja skupni žolčevoda in trebušne slinavke vodu.

Pritožbe zlatenica, srbenje, temen urin in blato razbarvanje ko so psevdotumor kronični pankreatitis povzroči tudi pečatenje (obstruktivna ali mehansko) zlatenica razvije kot posledica stiskanja distalnega dela skupnega žolčevoda proliferirajoče tkivo pankreasa glavo, pa tudi zaradi razvoja reaktivnega hepatitisa.

Pri kroničnem pankreatitisu bolniki skrbijo za zaprtje. Obstaja več razlogov za zaprtje:

• prehrana slaba z vlakninami in maščobami;

• jemanja antispazmodikov, almagela *, bizmuta, pankreatina in drugih encimskih pripravkov.

Pomembno je povečanje vagalnega živčnega tona (z bolečino, hipoglikemijo) in krčenjem inervacije debelega črevesa.

Več kot polovica bolnikov s kroničnim pankreatitisom opaža zmanjšanje telesne mase zaradi zmanjšanja količine porabljene hrane zaradi strmega zmanjšanja apetita, prekomernih prehrambenih omejitev in tudi pomanjkanja eksocrina.

Med poslabšanjem bolnikih s kronično pankreatitisa nalaga vrsto pritožb, združeni v "astenična sindroma" - utrujenost, šibkost, razdražljivost, pretirana vezanja na svojih bolečih čustev.

Na drugi stopnji diagnostičnega iskanja je mogoče zaznati manifestacije glavnih sindromov, njihovo resnost, stanje drugih organov in sistemov.

S sorazmerno kratkim trajanjem bolezni, pa tudi v primeru blagega tečaja med zunanjim pregledom, se ne odkrijejo patološke spremembe. Kljub temu, ko je ugotovljena resnost sindroma nezadostne zunanje sekrecije, primanjkuje telesne teže, zmanjša turgor kože, kožne manifestacije hipovitaminoze (suha koža, krhki lasje in žeblji, zaljubljen v kotičke ust). Višja ali manjša stopnja žilavosti sklerje, sluznice in kože je lahko označena. Vendar ti simptomi ne igrajo neodvisne vloge, vendar z naknadno diagnozo kroničnega pankreatitisa kažejo na resnost bolezni.

Rezultati fizičnega pregleda prebavnega trakta so odvisni od oblike in faze kroničnega pankreatitisa. Vendar pa v vseh kliničnih variantah bolezni, retroperitonealno lokacijo žleze, bližnje anatomsko "soseske" želodca, dvanajsternika, jeterja, črevesja določajo nizko diagnostično vrednost teh palpacij.

Ob poslabšanju kroničnega pankreatitisa so pogosto opisani naslednji fizikalni simptomi.

• Na koži prsnega koša in trebuha so lahko "kapljice ruby". Ta nespecifični pojav pogosteje najdemo z dolgim ​​potekom CP. Menimo, da je osnova strupenega učinka proteolitičnih encimov na posode.

• Slinavost do palpacije projekcije trebušne slinavke na sprednji trebušni steni. S poškodbo repa žleze se na točki Mayo-Robson nahajajo bolečine, telo žleze je nad popkom (2-3 cm nad njim), glava pa v trikotniku Shoffar.

• Simptom vrtenja: ko se pacient položi na hrbet, palpacija na točki Mayo-Robson povzroči bolečino. Ročka zdravnika iz trebušne slinavke med palpacijo ločuje črevo in želodec. Ko je bolnik obrnil na levi strani, želodca in črevesja, ki se gibljejo, ustvarjajo dodatno "blazine", in bolečina na otip na istem mestu, zaradi vnetja trebušne slinavke, zmanjšala, bolečina, lezij na želodcu in črevesju povzroča pa - se poveča.

• Pozitivni simptom napetosti mezenterja: pacient leži na levi strani, zdravnik pritisne prednje trebušne stene z roko, mezenterija dramatično zategne z ostro roko, ki jo spremlja izrazito povečanje bolečine.

• Stabbing zadaj in za levo vzdolž dolge osi povzroči povečano bolečino - "repni simptom", ki ga povzroči vnetje repa trebušne slinavke. Simptom je podoben pasternackovemu simptomu, ki je tudi pozitiven pri poslabšanju kroničnega pielonefritisa.

• Pozitiven simptom frenicusa na levi strani.

Poslabšanje kroničnega ponavljajočega pankreatitisa spremlja tudi mišična zaščita, pozitiven simptom Kacha, t.j. povečana taktilna občutljivost na območju projekcije trebušne slinavke na sprednji trebušni steni in najostrejša razpršena bolečina pri palpaciji zgornjih trebuhov.

Na podlagi vseh znakov se lahko predloži samo predhodno diagnostično poročilo; dodatno zahtevala laboratorijsko in instrumentalno potrditev diagnoze.

Poslabšanje kroničnega pankreatitisa lahko spremlja povečanje jeter zaradi razvoja reaktivnega nespecifičnega hepatitisa; in med dolgim ​​tokom bolezni, kot posledica razvoja maščobne distrofije jeter, se stalno povečuje jetra (še posebej, če se zdravljenje kroničnega pankreatitisa izvaja nepravilno). Povečana glava trebušne slinavke s psevdotumornim kroničnim pankreatitisom lahko stisnejo skupni žolčni kanal, kar vodi k pojavu simptoma Courvoisierja.

Pogosto se med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa ugotovi krči, ki je boleča zaradi palpacije debelega črevesa (zlasti njenega prečnega prereza).

Tretja stopnja diagnostičnega iskanja je ključna pri diagnozi kroničnega pankreatitisa. Obseg laboratorijskih in instrumentalnih študij je odvisen od tehnične opreme zdravstvene ustanove in zmožnosti pacienta, da prenese številne invazivne študije.

Pri poslabšanju kroničnega pankreatitisa (še posebej kroničnega ponavljajočega se) se odkrijejo akutni fazni indikatorji v obliki povečanja ESR, a2-globulina, nastanka CRP in nevtrofilnega premika pri levkocitni krvavi. Ti kazalci so nespecifični in odražajo aktivnost kakršnega koli vnetnega procesa. Pomemben vidik diagnoze je hiperfermentemija - povečanje aktivnosti encimov trebušne slinavke v krvi in ​​urinu. Povečanje njihove vsebnosti v krvi med poslabšanjem je najpogosteje posledica "pojava izogibanja encimov" - pretok encimov iz žleznih kanalov v krv s povečanjem intraktivnega tlaka. Hiperfermentemije povzročajo tudi nekrozo celic žleze in "potenje" intracelularnih encimov iz celice v zunajcelični prostor, ki krši permeabilnost celične membrane.

V krvi se pankreatični encim amilaza izloči z urinom. Nihanje nivoja encima v krvi ustrezno spremeni vsebnost encima v urinu. Z poslabšanjem kroničnega pankreatitisa se raven encimov trebušne slinavke v krvi običajno poveča 1,5-2,5-krat. Z poslabšanjem kroničnega pankreatitisa, kot pri akutnem pankreatitisu, vsebnost amilaze in tripsina v krvi praviloma precej (3-5 krat) presega normo.

Diagnostična vrednost (kot znak poslabšanja) ima samo povišane indikatorje aktivnosti encima. Normalna in celo nizka raven aktivnosti encima trebušne slinavke v krvi ne daje razloga za izključitev kroničnega pankreatitisa. Nizka aktivnost encimov trebušne slinavke v krvi ni dokaz za zmanjšanje eksokrine funkcije žleze. V klinični praksi najpogosteje določajo vsebnost amilaze v krvi in ​​urinu. Osnova za laboratorijsko določanje je zmožnost amilaze, da razkrije škrob. Tehnike so na voljo in široko uporabljajo. Opazimo visoko diagnostično vrednost lipaze, čeprav je njegova definicija povezana s tehničnimi težavami. Dejavnost tripsina, določena z radioimunsko metodo, je glede na prisotnost krvi velikega števila zaviralcev proteaz slabša v diagnostičnem pomenu za aktivnost amilaze.

Povečanje ravni amilaze v krvi se pojavi pri porazu drugih organov, na primer pri vnetju jeter in žlez slinavke. V takih primerih le določitev organskih specifičnih izoencimov omogoča določanje izvora encimov.

Resnost hiperfermentemije in encimske aktivnosti v urinu se vzporedno povečuje z znaki, kot so nabrekanje in povečanje trebušne slinavke, ki jih zazna ultrazvočnik.

Za določitev eksocrine funkcije trebušne slinavke se uporabljajo neposredne metode - študija sok pankreasa in posredne metode - študija iztrebkov. Odkrivanje nevtralnih maščob v blatu (stea

Torus) in mišičnih vlaken (kreatoreya) označuje pomanjkanje funkcionalnega železa, medtem ko se v blatu ni zaznana vnetje elementov. Ko stiskanje skupne žolčevoda raka razsežno glavo (psevdotumor oblika kroničnega pankreatitisa) cal aholichen, ne stercobilin določena.

Raziskave, ki dvanajstniku vsebine preko bi-sondo pred in po stimulacija pankreatičnega izločanja sekretinskih (povzroči izločanje sokov trebušne slinavke bogata bikarbonat) in pancreozymin (vodi k povečanim izločanjem encimov). Sekretinpankreoziminovy ​​preizkus velja za zlati standard za diagnozo exocrine trebušne slinavke funkcije. S povečanjem trajanja eksokrinem insuficience bolezen napreduje: količina izločanja zmanjša, obstaja težnja, da se zniža koncentracijo bikarbonata koncentracije encimov tudi zmanjša. Obstaja lahko ti dispankreatizm ko je izločanje encima povečala in je drugi zmanjšala ali nekoliko spremenjeno. To se lahko šteje za zmerno zmanjšanje trebušne slinavke funkcijo, čeprav je klinično vrednotenje tega pojava je težko, še posebej, če menite, da je možnost prilagajanja prostate pred hranjenjem režima.

V zadnjih letih je pogosta uporaba je metoda za določanje encimov v blatu (tripsin, himotripsin, elastaza-1, lipaze) zaradi svoje neinvazivno. Najbolj pomembna je opredelitev elastaze-1 v fecesih z ELISA. Občutljivost in specifičnost testa elastaznega pristopov ta preizkus sekretin-pankreoziminovogo.

Določanje stopnje endokrinega pankreasa insuficience ima pomembno diagnostično vrednost, saj če je izražen dojke lezij patoloških rezultatov procesa sprememba otočkov aparature pomanjkljivostjo za insulin in izraženo diabetesa mellitusa pojava. Dvo- in trikrat HD zvišane glukoze na tešče v kapilarni krvi nad 5,55 mmol / l je osnova za diagnozo diabetesa.

Diabetes mellitus pri kroničnem pankreatitisu ima več funkcij. V tej obliki sladkorne bolezni, skupaj z zmanjšanjem izločanja insulina s p-celicami, se izloča glukagon iz a-celic. To je očitno eden od razlogov za dejstvo, da je ketoacidoza manj pogosta, insulinska rezistenca pa je manj pogosta. Hkrati se hipoglikemija pojavlja pogosteje, zlasti med poslabšanjem, ko se hiperinsulinizem združi z zmanjšanjem prehrane. Pri diabetesu te etiologije se razvije mikroangiopatija in polinevropatija.

Za odkrivanje motenj ogljikovih hidratov presnovo z uporabo testa toleranco za glukozo, v katerem je koncentracija glukoze določena tešče in pri 60 ° C in 120 minut po zaužitju sladkorja. koncentracija insulina, C-peptida in glukagon v krvi preučiti radioimunskega ki omogoča ocenjevanje funkcijskih otočkov enota trebušne slinavke p-celice.

Ultrazvočni pregled razkriva različne spremembe, odvisno od oblike in faze kroničnega pankreatitisa. Akutno fazo kronične recidivno pankreatitisa ultrazvoka pokazala povečanje trebušne slinavke, neenakomerno obrisi zniževanje ultrazvočne upor (otekanje prostate). Med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa lahko neboleče železa normalno ali rahlo povečalo, nepravilnih obrisov. Struktura žleze v CP v akutni fazi je heterogena. Področja povečane ehogenost (fibroza žlez), izmenično z območja zmanjšala ehogenost (edem). V fazo remisije povečala kronični pankreatitis organ ali zmanjšajo, je konstrukcija nehomogeni, fibroza definirano območja, tj področja povečane ehogenosti. Pomen prepoznavanja razširjenega kanala in njegove deformacije.

Ultrazvok tudi razkriva ciste in kalcifikacijo žleze. Po ultrazvoku je težko razlikovati sklerotične spremembe od raka trebušne slinavke. Če ni jasnih ultrazvočnih podatkov in negotovosti pri diagnozi, če se sumi na tumor, se v žlezi uporabljajo druge metode preiskave.

Tomografijo (CT in MRI) lahko zazna spremembe v CP telo velikosti enakomernosti vezja, spreminjajoča se narava žleze maščob obdaja, heterogenost parenhimskih strukture deformacijskih kanale, stanje bezgavk. Ugotovite žariščno ali razpršeno kalcifikacijo, ciste. Te metode z zadostno stopnjo zanesljivosti pomagajo razlikovati kronični pankreatitis pred rakom.

Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP) razkriva značilne kroničnega pankreatitisa razpršenih spreminja trebušne slinavke lepilni vodilno izmeničnega zožitve in razširitve (veriga "jezera"), in zakrivljenosti steno hrapavost spreminja stranskih vej, evakuirati kontrastnega medija iz glavnega pankreasnega voda.

Nosilna ERCP je polna zapletov, poleg tega pa po tej študiji ni vedno mogoče razlikovati kronični pankreatitis zaradi raka trebušne slinavke.

Omejena vrednost v diagnostiki kroničnega pankreatitisa ima intravenozno cholecystocholangiography, barijev klistir, navaden radiografijo. Visoka diagnostična vrednost je uporaba kombiniranega z dajanjem kontrastnega sredstva, endoskopski ultrazvok, PET, scintigrafijo z uvedbo granulocitov označenih z radioaktivnim tehnecijem.

Komplikacije kroničnega pankreatitisa so razdeljene na zgodnje in pozno. Zgodnji zapleti

• zlatenica "subhepatična". Vzrok za "subhepatično" zlatenico je otekanje glave trebušne slinavke in stiskanje skupnega žolčnega kanala. Žolč z izločanjem edemskih prehodov. Pojav tekočine v trebušni votlini pri kroničnem pankreatitisu je lahko posledica kompresije portalske vene s povečano trebušno slinavko ali

psevdokist, ruptura psevdokistov z učinkom na peritoneum pankreatičnih encimov. Ta zaplet je zelo redek.

• absces pankreasa.

• Ciste in psevdokiste. Psevdociste (psevdocista) V nasprotju s pravimi cist ima povezavo z rakom vod (psevdocista vratu). Sum razvoj psevdocista je možno, če je kronični pankreatitis simptomov motnje žolčnih prehodnosti, pilorusa zaklopke črevesa, portalne hipertenzije. Tudi na otip v nadželodčnem regija elastično doslednosti diagnozi tumorjev psevdocista zahteva ultrazvok, CT angiografijo.

• Pleurisija, pnevmonitis. Razvoj plevritja, pogosto levostranski, manj dvostranski, je mogoč z izrazitim poslabšanjem kroničnega ponavljajočega pankreatitisa. Visoka koncentracija amilaze v plevralni tekočini nam omogoča, da potrdimo "pankreatično" naravo plevritja.

• artritis. Skupni bolezen opazili hudo poslabšanje kroničnega ponavljajočimi pankreatitisa in se kaže bodisi artralgija nespremenjeno pri sklepih ali artritisa malih in velikih sklepih. Ko se poslabša, se skupni simptomi popolnoma izginejo.

• krvavitev v prebavilih. Krvavitve v kroničnem pankreatitisu povzročajo več razlogov:

- stiskanje s povečano trebušno slinavko na vratu in splenskih ven, povzroča razširjene vene požiralnika in želodca;

- posledico poslabšanje kroničnega ponavljajočega pankreatitisa erozije in razjede sluznice prebavnega trakta v nasprotju razvoju koagulacije krvi. Najpogosteje odkrijejo latentno krvavitev, kar vodi do kronične anemije pomanjkanja železa.

• Calcifikacija trebušne slinavke se pogosteje pojavlja pri dolgotrajnem uživanju alkohola v pankreatitisu. To poslabša potek kroničnega pankreatitisa in se praviloma združi s hudo statorjo in diabetes mellitusom. Diagnoza se opravi v skladu z ultrazvokom in ciljnimi rentgenskimi žarki trebušne slinavke v dveh projekcijah.

• malabsorpcijo pride zaradi kršitve enteralne procese prebave: pomanjkanje trebušne slinavke encima vodi do zmanjšanja v prvi hidrolizo maščob in beljakovin in škroba. To povzroči zmanjšanje energijskih in plastičnih snovi iz prebavnega trakta, vključno s kalcijem.

• zlatenica "subhepatična". Razlog "obstruktivna" zlatenica s podaljšanim CP opravlja stiskanje skupnega žolčevoda cist ali vezivnega tkiva kadar psevdotumor KP izvedba ali peripankreatite.

• Na prvi in ​​drugi stopnji diagnostičnega iskanja lahko predpostavka o diagnozi CP:

- tipični značaj bolečine;

- klinični znaki eksokrinske insuficience;

- bolečine na palpaciji v "pankreasnih točkah".

• Tretja stopnja vam omogoča prepoznavanje:

- Pankreatični citolitični sindrom - povečana aktivnost encimov trebušne slinavke v krvi in ​​urinu;

- zmanjšanje funkcije eksokrina trebušne slinavke:

laboratorijski znaki motenega razkrajanja maščob, škroba, beljakovin - statorja, amiloreje, kreatorrije;

zmanjšanje elastaze-1 v blatu;

- zmanjšanje intraekreterijske funkcije:

zmanjšana toleranca glukoze;

- potrdite CP z vizualizacijo patološkega procesa.

Glede na stanje bolnika, klinično sliko, je treba preiskavo začeti s preprostimi, a precej informativnimi testi. Med poslabšanjem CP se primarno preučujejo pankreasni encimi krvi in ​​urina. Priporočljivo je, da izvedete ultrazvok trebušne slinavke in podobnih organov, še posebej jetra in žolčnega trakta. Nadaljnji koraki, odvisno od dobljenih rezultatov, vključujejo ERCP, CT, MRI, PET.

Tumor se pogosto razvija v ozadju že obstoječega kroničnega pankreatitisa.

Besedilo diagnoze kroničnega pankreatitisa:

• stopnja (poslabšanje, odpust);

• stanje eksokrine funkcije;

• stanje endokrinih funkcij.

Primer: kronični parenhimski pankreatitis s trajnimi bolečinami, v akutni fazi, repni cisti trebušne slinavke, zmanjšana toleranca glukoze.

Pri kroničnem pankreatitisu je treba vplivati ​​na etiološke dejavnike in patogenetske mehanizme. Treba je upoštevati fazo

streniya in remisije ter klinično obliko bolezni. Odprava vzrokov, ki vodijo v razvoj bolezni, vključuje reorganizacijo žolčnega trakta (če je potrebno, holecistektomijo), zdravljenje bolezni želodca in dvanajstnika, zavračanje alkohola, normalizacija prehrane (dovolj beljakovin v prehrani).

Z izrazitim poslabšanjem CP je hospitalizacija prisotna pri bolnikih.

Glavni cilji zdravljenja v tem obdobju.

• Preprečevanje izločanja trebušne slinavke.

- evakuacija vsebine želodca s konstantno sondo;

- Blokatorji H2-histaminskega receptorja (ranitidin, famotidin);

- zaviralci H +, K + -ATPaze (omeprazol, rabeprazol, esomeprazol);

- antacidi (almagel *, maalox *).

• Neposredni supresivni učinek na izločanje trebušne slinavke:

- somatostatin (sintetični derivat hormona - oktreotid);

- pankreasni encimi: pankreatin (creon *);

- diuretiki - zaviralci karboanhidraze.

• Prenehanje procesa autoaktivacije encimov:

- zaviralci proteolitskih encimov: aprotinin (trasilol *, gordox *).

• Odpravljanje encevske zastrupitve.

V akutni fazi je pogosto potrebno obnoviti ravnotežje tekočine in elektrolitov, motenih zaradi bruhanja, driske, aspiracije želodčne vsebine. Zmes esencialnih aminokislin v kombinaciji z natrijevim kloridom se daje intravensko.

Priporočila za zdravljenje CP v remisiji

• Zavračanje alkohola.

• Preprečevanje migracije žolčnih kamnov.

• Olajšanje bolečin (nesteroidna protivnetna zdravila, antispazmodiki, tramadol, antidepresivi). V fazi remisije patogenetska terapija vključuje normalizacijo

izločanje želodčne sekrecije, odpravljanje diskinezije žolčnega trakta in spodbujanje reparativnih procesov v trebušni slinavki.

Da bi spodbudili reparativne procese in povečali proizvodnjo endogenih inhibitorjev proteaz, je prikazana mehansko in kemično zmerno varčna prehrana z zmanjšano maščobo in povečano vsebnostjo beljakovin. Povečanje vsebnosti beljakovin se doseže z dodajanjem mesa, rib, skuta in sira z nizko vsebnostjo maščob.

Kemično schazheniye sestavljajo izključitev začinjene hrane, ocvrte, juhe, omejujejo sol. Izključite grobe vlaknine (zelje, surova jabolka, pomaranče). Za zmanjšanje sekretorne funkcije omejenih maščob trebušne slinavke.

V primeru ekokokrinske pomanjkljivosti se uporabljajo preparati pankreatičnih izvlečkov (kapsule, ki vsebujejo pankreatinske mikrogranule ali mikrotablete, prevlečene, so optimalne.

topen v tankem črevesju). Pankreatin se daje peroralno 20 000 ie 4-6-krat na dan na začetku vsakega obroka.

Encimski pripravki morajo izpolnjevati več zahtev:

• optimalna sestava encimov fiziološkega deleža;

• enotno in hitro mešanje s hrano;

• hitro in 100% sproščanje encimov v dvanajstniku;

V primeru resne pomanjkanja vitamina se dodatno predpisujejo vitamini, topni v maščobi (A *, D E *, K *), pa tudi skupina B *.

Z zmerno intrasekretno insuficienco in diabetes mellitus pljučni tok omejuje ogljikove hidrate. Če se normalizacija glikemije ne pojavi, so predpisane inzulinske priprave.

Z izjemo etioloških dejavnikov, primernega zdravljenja, nadomestila za zunanjo in intraekrečno pankreasno insuficienco, je lahko prognoza ugodna. Vendar pa se z dolgotrajnim tokom bolezni zmanjša delovna sposobnost bolnikov, potrebuje se kirurško zdravljenje.

Preprečevanje bolezni vključuje predvsem popolno zavračanje alkohola, pravočasno zdravljenje bolezni žolčevodov, želodca in dvanajsternika, črevesja, pravilne prehrane.