Farmakološka skupina - H2-antihistaminiki

Histamin je eden izmed hormonov, ki je pomemben za človeka. Izvaja funkcije nekakšnega "čuvarja" in pride v igri pod določenimi pogoji: težki fizični napor, poškodbe, bolezni, alergeni, ki vstopajo v telo itd. Hormon redistribuira krvni pretok tako, da zmanjša možno škodo. Na prvi pogled delo histamina ne sme škoditi človeka, vendar obstajajo situacije, ko velika količina tega hormona naredi več zla kot dobrega. V takšnih primerih zdravniki predpišejo posebna zdravila (zaviralci), da preprečijo, da bi histaminski receptorji ene od skupin (H1, H2, H3) začeli delovati.

Zakaj potrebujete histamin?

Histamin je biološko aktivna spojina, ki je vključena v vse glavne metabolične procese v telesu. Nastaja z razgradnjo aminokisline, imenovane histidin, in je odgovoren za prenos živčnih impulzov med celicami.

Običajno je histamin neaktiven, vendar v nevarnih časih, povezanih z boleznimi, poškodbami, opeklinami, toksini ali alergeni, raven prostega hormona dramatično narašča. V nevezanem stanju histamin povzroči:

  • krči gladkih mišic;
  • znižanje krvnega tlaka;
  • kapilarna dilatacija;
  • srčne palpitacije;
  • povečana proizvodnja želodčnega soka.

Pod delovanjem hormona se poveča izločanje želodčnega soka in adrenalina, pojavijo se tkivni edemi. Želodčni sok je precej agresivno okolje z visoko kislostjo. Kislina in encimi ne samo pomagajo prebaviti hrano, ampak tudi sposobni opravljati funkcije antiseptike - ubiti bakterije, ki vstopajo v telo hkrati s hrano.

"Upravljanje" procesa poteka skozi osrednji živčni sistem in humoralno regulacijo (nadzor skozi hormone). Eden od mehanizmov te uredbe se sproži s posebnimi receptorji - specializiranimi celicami, ki so odgovorne tudi za koncentracijo klorovodikove kisline v želodčnem soku.

Preberite: Kaj bruhajo s krvjo in kaj storiti, ko se pojavi?

Receptorji histamina

Nekateri receptorji, imenovani histamin (H), reagirajo na proizvodnjo histamina. Zdravniki delijo te receptorje v tri skupine: H1, H2, H3. Zaradi vzbujanja receptorjev H2:

  • izboljša delovanje želodčnih žlez;
  • povečuje ton mišic črevesja in krvnih žil;
  • pojavijo se alergije in imunske reakcije;

Mehanizem sproščanja klorovodikove kisline, blokatorjev histaminskih receptorjev H2 deluje le delno. Zmanjšajo proizvodnjo, ki jo povzroča hormon, vendar ne ustavi v celoti.

Pomembno je! Visoka vsebnost kisline v želodčnem soku je grozljiv dejavnik pri nekaterih boleznih gastrointestinalnega trakta.

Kaj so zdravila za zaviranje?

Ta zdravila so namenjena zdravljenju bolezni prebavil, pri katerih je visoka koncentracija klorovodikove kisline v želodcu nevarna. So zdravila proti ulkusu, ki zmanjšujejo izločanje, to pomeni, da so namenjeni zmanjšanju pretoka kisline v želodec.

Blokatorji skupine H2 imajo različne aktivne komponente:

  • Cimetidin (Histodil, Altamet, Cimetidin);
  • nizatidin (aksid);
  • Roxatidin (Roxane);
  • famotidin (gastrosidin, kvamatel, ulfamid, famotidin);
  • ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitidin);
  • ranitidin bizmut citrat (pylorid).

Sredstva, proizvedena v obliki:

  • pripravljene raztopine za intravensko ali intramuskularno dajanje;
  • prašek za raztopino;
  • tablete.

Do danes cimetidin ni priporočljiv za uporabo zaradi velikega števila neželenih učinkov, vključno z zmanjšano jakostjo in povečanjem mlečnih žlez pri moških, razvojem bolečin v sklepih in mišicah, zvišanjem kreatinina, spremembami sestave krvi, poškodbo CNS-ja itd.

Zdravilo Ranitidin ima veliko manj stranskih učinkov, vendar se ga manj uporablja v medicinski praksi, saj je naslednja generacija zdravil (Famotidin), katere učinkovitost je veliko višja, in trajanje delovanja več ur (od 12 do 24 ur), ga nadomestite.

Pomembno je! V 1-1.5% primerov bolnike opazi imunost blokatorskih zdravil.

Kdaj so predpisani blokatorji?

Povečanje vsebnosti kisline v želodčnem soku je nevarno, če:

  • razjeda želodca ali dvanajstnika;
  • vnetje požiralnika, ko vrže vsebino želodca v požiralnik;
  • benigni tumorji trebušne slinavke v povezavi s črevesjem želodca;
  • sprejem za preprečevanje nastanka peptičnega ulkusa z dolgotrajnim zdravljenjem drugih bolezni.

Določeno zdravilo, odmerek in trajanje tečaja se izberejo individualno. Odpoved zdravila se mora pojaviti postopoma, ker so z ostrim zaključkom sprejema možni neželeni učinki.

Priporočamo, da veste, katere bolezni požiralnika se lahko pojavijo.

Preberite: ko morate storiti ezofagoskopijo požiralnika.

Pomanjkljivosti pri delu blokatorjev histamina

Zaviralci H2 vplivajo na proizvodnjo prostega histamina, s čimer se zmanjša kislost želodca. Toda ta zdravila ne delujejo na druge stimulante sinteze kislega gastrina in acetilholina, kar pomeni, da ta zdravila ne dajejo popolnega nadzora nad vsebnostjo klorovodikove kisline. To je eden od razlogov, zakaj zdravniki menijo, da so relativno zastareli. Kljub temu obstajajo primeri, ko je imenovanje blokatorjev upravičeno.

Pomembno je! Strokovnjaki ne priporočajo uporabe zaviralcev H2 za krvavitev v želodcu ali črevesju.

Obstaja precej resen stranski učinek zdravljenja z uporabo blokatorjev H2 histaminskih receptorjev - tako imenovane "kislinske ponovitve". Leži v dejstvu, da želodec po "umiku zdravila" ali koncu njegovega delovanja želi "dohiteti", njegove celice pa povečujejo proizvodnjo klorovodikove kisline. Posledično po obdobju po jemanju zdravila začne kislina želodca povečati, kar povzroči poslabšanje bolezni.

Drug stranski učinek je driska, ki jo povzroča patogen kostridija. Če bolnik jemlje antibiotike skupaj z zaviralci, se tveganje za pojav driske desetkrat poveča.

Sodobni analogi blokatorjev

Nove zdravilne učinkovine, zaviralci protonske črpalke, pričakujejo zamenjavo zaviralcev, vendar jih zaradi zdravljenja zaradi genetskih ali drugih značilnosti pacienta ali zaradi ekonomskih razlogov ne morejo vedno uporabljati. Ena od ovir za uporabo inhibitorjev je dokaj skupna odpornost (odpornost na zdravila).

Zaviralci H2 se razlikujejo od inhibitorjev protonske črpalke za slabše, ker se njihova učinkovitost zmanjšuje z večkratnim zdravljenjem. Zato dolgoročna terapija vključuje uporabo zaviralcev in blokatorji H-2 so dovolj za kratkotrajno zdravljenje.

Le zdravnik ima pravico odločati o izbiri zdravil na podlagi zgodovine bolnika in rezultatov raziskav. Bolniki s razjedami želodca ali dvanajstnika, zlasti pri kroničnih boleznih ali ob prvem pojavu simptomov, morajo individualno izbrati sredstva za preprečevanje kislin.

H2 blokatorji histaminskih receptorjev

Zaviralci histaminskih receptorjev H2 so zdravila, katerih glavno delovanje je osredotočeno na zdravljenje odvisnih od kislin bolezni prebavil. Najpogosteje je ta skupina zdravil predpisana za zdravljenje in preprečevanje razjed.

Mehanizem delovanja blokatorjev H2 in indikacije za uporabo

Receptorji histaminskih receptorjev (H2) se nahajajo na membrani znotraj želodčne stene. To so parietalne celice, ki so vključene v proizvodnjo klorovodikove kisline v telesu.

Prekomerna koncentracija povzroča motnje v delovanju prebavnega sistema in vodi do ulkusa.

Snovi, ki jih vsebujejo zaviralci H2, zmanjšujejo raven proizvodnje želodčnega soka. Zavirajo tudi pripravljeno kislino, katere proizvodnjo povzroča poraba hrane.

Blokiranje histaminskih receptorjev zmanjšuje proizvodnjo želodčnega soka in pomaga pri obvladovanju patologij prebavnega sistema.

V povezavi z učinkom so za takšne pogoje predpisane zaviralci H2:

  • razjed (želodca in dvanajsternika);
  • razjeda v stresu zaradi hudih somatskih bolezni;

Doziranje in trajanje dajanja zdravil H2-antihistaminov za vsako od naštetih diagnoz se predpisuje posamično.

Razvrstitev in seznam blokatorjev H2-receptorjev

Določite 5 generacij zdravil H2-blokatorjev, odvisno od učinkovine v sestavku:

  • I generacija - aktivna sestavina cimetidin;
  • II generacija - zdravilna ucinkovina ranitidin;
  • III generacija - zdravilna učinkovina famotidin;

Med zdravili različnih generacij so znatne razlike predvsem v resnosti in intenzivnosti neželenih učinkov.

H2 zaviralci I generacije

Trgovska imena skupnih zdravil za zdravljenje H2 antihistaminov prve generacije:

  • Histodil. Zmanjša bazalno in histaminsko proizvodnjo klorovodikove kisline. Glavni namen: zdravljenje akutne faze peptičnega ulkusa.

Skupaj s pozitivnim učinkom droge te skupine povzročajo takšne negativne pojave:

  • anoreksija, napihnjenost, zaprtje in driska;
  • zaviranje proizvodnje jetrnih encimov, ki so vključeni v presnovo zdravil;
  • hepatitis;
  • motnje srca: aritmija, hipotenzija;
  • začasne motnje centralnega živčnega sistema se najpogosteje pojavijo pri starejših in bolnikih v posebej hudih pogojih;

Zaradi velikega števila resnih neželenih učinkov se blokatorji generacije H2 prve generacije praktično ne uporabljajo v klinični praksi.

Pogostejša možnost zdravljenja je uporaba zaviralcev H2 zaviralcev histamina II in III.

Druga generacija zaviralcev H2

Seznam zdravil ranitidin:

  • Gistak. Imenovan s peptično razjedo, se lahko uporablja v kombinaciji z drugimi zdravili proti ulkusu. Gistak preprečuje refluks. Trajanje učinka - 12 ur po enkratnem odmerku.

Neželeni učinki ranitidina:

  • glavoboli, napadi vrtoglavice, občasno zamegljenost zavesti;
  • spremembe v ocenah jetrnih testov;
  • bradikardija (zmanjšanje pogostosti kontrakcij srčne mišice);

V klinični praksi je ugotovljeno, da je telesna teža ranitidina ugodnejša kot pri cimetidinu (zdravila prve generacije).

III generacije zaviralcev H2

Imena H2-antihistaminskih zdravil III generacije:

  • Ulceran. Ima supresivni učinek na vse faze proizvodnje klorovodikove kisline, vključno s stimulacijo z vnosom hrane, želodčno napetostjo, učinki gastrina, kofeina in delno acetilholina. Trajanje delovanja - od 12 ur do dneva, ker je običajno zdravilo predpisano največ 2 ali celo 1 čas na dan.

Neželeni učinki famotidina:

  • izguba apetita, motnje prehranjevanja, spremembe okusa;
  • utrujenost in glavobol;
  • alergija, bolečine v mišicah.

Med skrbno proučevanimi zaviralci H-2 se famotidin šteje za najbolj učinkovito in neškodljivo.

H2 blokatorji IV generacije

Trgovsko ime H2-blokator histamin IV generacije (nizatidin): Axid. Poleg zaviranja proizvodnje klorovodikove kisline pomembno zmanjša aktivnost pepsina. Uporablja se za zdravljenje akutnih ulkusov v črevesju ali želodcu in učinkovito preprečuje ponovitev. Krepi zaščitni mehanizem prebavnega trakta in pospešuje celjenje ulceriranih mest.

Neželeni učinki med jemanjem zdravila Axida so malo verjetni. V smislu učinkovitosti nizatidin je na ravni s famotidinom.

H2 blokatorji V generacije

Trgovsko ime roksatidina: Roxane. Zaradi visoke koncentracije roksatidina zdravilo bistveno zavira proizvodnjo klorovodikove kisline. Zdravilna učinkovina se skoraj popolnoma absorbira iz sten prebavnega trakta. S sočasno uporabo hrane in antacidnih zdravil se učinkovitost zdravila Roxane ne zmanjša.

Zdravilo je zelo redko in minimalne neželene učinke. Hkrati pa ima nižjo aktivnost za zatiranje kislin v primerjavi z zdravili tretje generacije (famotidinom).

Značilnosti uporabe in odmerka blokatorjev H2-histamina

Priprave te skupine so predpisane individualno, na podlagi diagnoze in stopnje razvoja bolezni.

Odmerjanje in trajanje zdravljenja so določeni na podlagi katerih je skupina zdravil H2-blokatorjev optimalna za zdravljenje.

Enkrat v telesu pod enakimi pogoji se aktivne sestavine zdravil različnih generacij absorbirajo iz gastrointestinalnega trakta v različnih količinah.

Poleg tega se vse komponente razlikujejo po zmogljivosti.

Histaminski receptorji

Histaminski receptorji

Histaminski receptorji

Leta 1966 so znanstveniki dokazali heterogenost histaminskih receptorjev in ugotovili, da je učinek histamina odvisen od tega, kako se veže na receptor.

Ugotovljene so bile tri vrste histaminskih receptorjev:

  • H1 - histaminski receptorji;
  • H2 - histaminski receptorji;
  • H3 - histaminski receptorji.

H1-histaminski receptorji se nahajajo predvsem na celicah gladkih (brez navzočih) mišic in velikih posod. Vezava histamina na H1-histaminske receptorje povzroča krče mišičnega tkiva bronhijev in sapnika, povečuje žilno permeabilnost in povečuje srbenje ter upočasni atrioventrikularno prevodnost. S H1 - histaminskimi receptorji se izvajajo proinflamatorni učinki.

Antagonisti receptorjev H1 so antihistaminiki prve in druge generacije.

H2 receptorji so prisotni v mnogih tkivih. Vezava histamina na H2-histaminske receptorje spodbuja sintezo kateholaminov, izločanje želodca, sprošča mišice maternice in gladke mišice bronhijev, povečuje kontrakcijo miokarda. Z H2 - histaminskimi receptorji ustvarjajo proinflamatorne učinke histamina. Poleg tega s pomočjo H2 - histaminskih receptorjev krepi funkcijo T-supresorjev in T-supresorjem podpira toleranco.

Antagonisti receptorjev H2-histamin so buinamid, cimetidin, metilamid, ranitidin itd.

H3 - histaminski receptorji so odgovorni za zatiranje sinteze histamina in njegovega sproščanja v osrednjem živčnem sistemu.

Histaminski receptorji

  • Vse informacije na spletni strani so zgolj informativne narave in NE PRIPOROČAJO!
  • Le DOCTOR vam lahko priskrbi natančno diagnozo!
  • Pozivamo vas, da ne delate samozdravljenja, temveč se prijavite pri specialistu!
  • Zdravje vam in vaši družini!

Histamin je biološko aktivna komponenta, ki sodeluje pri regulaciji različnih telesnih funkcij.

Nastajanje histamina v človeškem telesu nastane zaradi sinteze histidina - aminokisline, ene od sestavin proteina.

Neaktivni histamin vsebuje nekatere organe (črevesje, pljuča, kožo) in tkiva.

Njegova izločitev se pojavi v histiocitih (posebnih celicah).

Aktivacija in sproščanje histamina je posledica:

Poleg sintetizirane (lastne) snovi lahko histamin dobimo v prehrambenih izdelkih:

Presežek histamina se lahko pridobi iz dolgotrajne hrane.

Zlasti veliko jih je pri nezadostno nizkih temperaturah.

Jagode in jajca lahko spodbujajo proizvodnjo notranje (endogenega) histamina.

Aktivni histamin, ki je prodrl v krvni obtok osebe, ima močan in hiter učinek na nekatere sisteme in organe.

Histamin ima naslednje (glavne) učinke:

  • velika količina histamina v krvi povzroča anafilaktični šok s specifičnimi simptomi (močan padec tlaka, bruhanje, izguba zavesti, konvulzivni učinki);
  • povečana permeabilnost majhnih in velikih krvnih žil, ki povzroči glavobol, padec tlaka, nodularni (papularni) izpuščaj, zardevanje kože, otekanje dihalnega sistema; povečano izločanje sluzi in prebavnih sokov v nosnih prehodih in bronhih;
  • stresni hormonski adrenalin, izločen iz nadledvičnih žlez, poveča srčni utrip in poveča krvni tlak;
  • nehoteni spazmi gladkih mišic v črevesju in bronhih, ki jih spremljajo motnje dihanja, driska, želodčne bolečine.

Alergijske reakcije dajejo histaminu posebno vlogo pri vseh vrstah zunanjih manifestacij.

Vsaka taka reakcija se pojavi med interakcijo protiteles in antigenov.

Antigen, kot je znano, je snov, ki je bila vsaj enkrat v telesu in povzročila povečanje njegove občutljivosti.

Protitelesa (imunoglobulini) lahko reagirajo le s specifičnim antigenom.

Naslednje antigene, ki so prispeli v telo, napadajo protitelesa, z enim samim namenom - popolno nevtralizacijo.

Kot rezultat tega napada dobimo imunske komplekse antigenov in protiteles.

Ti kompleksi se poravnajo na mastocitih.

Nato postane histamin aktiven in pušča krv iz granul (degranulacija mastocitov).

Histamin je lahko vključen v procese, ki so podobni alergijam, vendar niso (postopek "antigen-protiteles" ne sodeluje v njih).

Histamin vpliva na posebne receptorje na celični površini.

Simpaticno se lahko histaminske molekule primerjajo s tipkami, ki odklenejo nekatere zapornike - receptorje.

Skupaj obstajajo tri podskupine histaminskih receptorjev, ki povzročajo določen fiziološki odziv:

Alergični bolniki v tkivih telesa imajo povečano vsebnost histamina, kar kaže na genetske (dedne) vzroke preobčutljivosti.

Zaviralci histamina, antagonisti histamina, blokatorji histaminskih receptorjev, blokatorji histamina so zdravila, ki pomagajo odpraviti fiziološke učinke histamina z blokiranjem receptorskih celic, ki so občutljive na njih.

Indikacije za uporabo histamina:

  • eksperimentalne študije in diagnostične metode;
  • alergijske reakcije;
  • bolečina v perifernem živčnem sistemu;
  • revmatizem;
  • poliartritis.

Vendar pa je večina terapevtskih posegov usmerjena proti neželenim učinkom, ki jih povzroča sam histamin.

Priporočamo branje

Ovce (norice) stebijo ljudi različnih starosti, toda najpogosteje lahko to bolezen prizadenejo otroci.

Oblačila za lase povzročajo ženskam veliko izkušenj in težav, od katerih je ena približno približno: kako trajno odstraniti obrazne dlake?

Nekateri starši se morajo ukvarjati s problemom bolezni svojih dolgo pričakovanih otrok že od trenutka njihovega rojstva.

Alkoholni hepatitis je vnetni proces v jetrih, ki je posledica prekomernega uživanja alkoholnih pijač.

Histaminski receptorji

Histamin je biološko aktivna snov, ki je vključena v regulacijo številnih telesnih funkcij in je eden glavnih dejavnikov pri razvoju nekaterih patoloških stanj, zlasti alergijskih reakcij.

Vsebina

Od kod prihaja histamin?

Histamin v telesu se sintetizira iz histidina - ene od aminokislin, ki je sestavni del proteina. V neaktivnem stanju je del številnih tkiv in organov (kože, pljuč, črevesja), kjer je vsebovan v posebnih mastocitih (histiocitih).

Pod vplivom nekaterih dejavnikov se histamin prenese v aktivno obliko in se sprosti iz celic v splošni kroženje, kjer ima svoj fiziološki učinek. Dejavniki, ki vodijo v aktivacijo in sproščanje histamina, so lahko poškodbe, opekline, stres, delovanje nekaterih zdravil, imunskih kompleksov, sevanja itd.

Poleg "lastne" (sintetizirane) snovi je mogoče v prehrani dobiti histamin. To so siri in klobase, nekatere vrste rib, alkoholne pijače itd. Proizvodnja histamina se pogosto pojavlja pod delovanjem bakterij, zato je obogatena z dolgimi zalogami, zlasti če temperatura ni dovolj nizka.

Določena hrana lahko spodbudi proizvodnjo endogenih (notranjih) histaminskih jajc, jagod.

Biološki učinek histamina

Aktivni histamin, ki je vstopil v krvni obtok pod vplivom katerega od dejavnikov, ima hiter in močan učinek na številne organe in sisteme.

Glavni učinki histamina:

  • Spazmi gladkih (neprostovoljnih) mišic v bronhih in črevesju (to se kaže v trebušni boli, driski, odpovedi dihal).
  • Sproščanje adrenalinskega hormona iz nadledvičnih žlez, ki poveča krvni tlak in poveča srčni utrip.
  • Povečana proizvodnja prebavnih sokov in izločanje sluzi v bronhih in nosni votlini.
  • Vpliv na plovila se kaže z zožitvijo velikega in širjenja majhnih poti v krvi, povečanjem prepustnosti kapilarne mreže. Rezultat je oteklina sluznice respiratornega trakta, izpljuna kože, pojav papularnega (nodularnega) izpuščaja na njej, padec tlaka, glavobol.
  • Histamin v krvi v velikih količinah lahko povzroči anafilaktični šok, ki povzroča konvulzije, izgubo zavesti, bruhanje ob ozadju padca tlaka. Ta pogoj je smrtno nevaren in zahteva nujno oskrbo.

Histamin in alergije

Posebna vloga je histamin pri zunanjih manifestacijah alergijskih reakcij.

Kadar se pojavi katera od teh reakcij, interakcija antigena in protiteles. Antigen je snov, ki je že vsaj enkrat vstopila v telo in povzročila pojav preobčutljivosti. Posebne spominske celice hranijo podatke o antigenu, druge celice (plazma) sintetizirajo posebne proteinske molekule - protitelesa (imunoglobulini). Protitelesa imajo strogo korespondenco - lahko reagirajo le s tem antigenom.

Naknadni prejemi antigena v telesu povzročijo napad protiteles, ki "napadajo" antigenske molekule, da bi jih nevtralizirali. Oblikovane imunske komplekse - antigen in protitelesa, ki so na njem pritrjena. Takšni kompleksi imajo sposobnost, da se usedejo na mastocite, ki v neaktivni obliki vsebujejo histamin znotraj specifičnih granul.

Naslednja faza alergijske reakcije je prehod histamina v aktivno obliko in izstop iz granul v krvno skupino (postopek se imenuje degranulacija mastocitov). Ko koncentracija v krvi doseže določen prag, se pojavi biološki učinek histamina, ki je bil omenjen zgoraj.

Obstajajo lahko reakcije s sodelovanjem histamina, ki so podobne alergijskim, vendar dejansko niso (kot ni interakcije z antigenom-protitelesi). To je lahko v primeru prejema velike količine histamina iz živilskih izdelkov. Druga možnost je neposredni učinek določenih izdelkov (natančneje snovi v njihovi sestavi) na mastocite s sproščanjem histamina.

Histaminski receptorji

Histamin deluje tako, da vpliva na specifične receptorje, ki se nahajajo na celični površini. Njene molekule je enostavno primerjati s ključi in receptorji z ključavnicami, ki jih odklenejo.

Obstajajo tri podskupine receptorjev, učinek na katerega vsak povzroči lastne fiziološke učinke.

Skupine histaminskih receptorjev:

  1. H1-receptorji se nahajajo v celicah gladkih (neprostovoljnih) mišic, notranje obloge krvnih žil in v živčnem sistemu. Njihovo draženje povzroča zunanje manifestacije alergije (bronhospazem, edem, kožni izpuščaj, bolečine v trebuhu itd.). Dejanje antialergičnih zdravil - antihistaminskih zdravil (dimedrol, diazolin, suprastin itd.) - je blokirati H1-receptorjev in odpravo učinka histamina na njih.
  2. H2-receptorji so v membranah parietalnih celic želodca (tisti, ki proizvajajo klorovodikovo kislino). Priprave iz skupine H2-blokatorji se uporabljajo pri zdravljenju razjede želodca, saj preprečujejo nastajanje klorovodikove kisline. Obstaja več generacij takih zdravil (cimetidin, famotidin, roksatidin itd.).
  3. H3-receptorji se nahajajo v živčnem sistemu, kjer sodelujejo pri izvajanju živčnega impulza. Vpliv na H3-Odmerek možganov je posledica sedativnega učinka zdravila Dimedrol (včasih se ta neželeni učinek uporablja kot glavni učinek). Pogosto je to dejanje nezaželeno - na primer pri vožnji vozila je treba upoštevati morebitno zaspanost in zmanjšanje reakcije po uporabi antialergičnih zdravil. Trenutno so razvili antihistaminike z zmanjšanim sedativnim (sedativnim) učinkom ali popolno odsotnostjo (astemizol, loratadin itd.).

Histamin v medicini

Naravna proizvodnja histamina v telesu in njena oskrba s hrano igrajo veliko vlogo pri manifestaciji številnih bolezni, zlasti alergičnih. Bolniki z alergijami imajo v številnih tkivih večjo vsebnost histamina: to se lahko šteje za enega od genskih vzrokov preobčutljivosti.

Histamin se uporablja kot terapevtsko sredstvo pri zdravljenju nekaterih nevroloških bolezni, revmatizmu, pri diagnozi itd.

Vendar pa so v večini primerov terapevtski ukrepi namenjeni boju proti neželenim učinkom, ki jih povzroča histamin.

  • Alergija 325
    • Alergijski stomatitis 1
    • Anafilaktični šok 5
    • Urtikarija 24
    • Quinckejev edem 2
    • Pollinoza 13
  • Astma 39
  • Dermatitis 245
    • Atopični dermatitis 25
    • Neurodermatitis 20
    • Psoriaza 63
    • Seborrheski dermatitis 15
    • Lyellov sindrom 1
    • Toxidermia 2
    • Ekcem 68
  • Splošni simptomi 33
    • Runny nos 33

Popolna ali delna reprodukcija materialov s strani je možna samo, če obstaja aktivna indeksirana povezava z virom. Vsi materiali, predstavljeni na spletni strani, so zgolj informativne narave. Ne bi smeli sami zdraviti, priporoča zdravnik, ki se je posvetoval, med posvetovanjem s polnim delovnim časom.

H2-antagonisti - receptorji histamina

H2 - receptorji so lokalizirani predvsem v sluznici želodca na podložnih celicah, ki proizvajajo klorovodikovo kislino, in glavne (sinonim: zimogen) celice, ki proizvajajo encime želodčnega soka. Tudi H2 - receptorji se nahajajo na kardiomiocitih in srčnih spodbujevalnih celicah v srcu, v krvnih celicah in na membranah mastocitov. Histaminska stimulacija H2-receptorja stimulira vse žleze prebavil, slinavke, želodca in trebušne slinavke ter izločanje žolča. Histamin pospešuje in krepi srčne krče, prav tako uravnava njegovo sproščanje iz mastocitov (samoregulacija). Parietalne celice želodca v največji meri spodbujajo histamin. Tvorbo prostih klorovih in vodikovih ionov (tvorba klorovodikove kisline) v teh celicah stimulira karbonska anhidraza, ki se v njih aktivira s sodelovanjem cAMP. Zaviralci H2-receptorja zavirajo aktivnost adenilat ciklaze v teh celicah, s čimer se zmanjša količina cAMP v njih.

Glavni učinki delovanja blokatorjev H2 - receptorji:

● zmanjšanje vseh vrst izločanja klorovodikove kisline v želodcu: bazalno, nočno in stimulirano (na primer histamin, gastrin, insulin, ACH, kofein, vnos hrane, raztezanje dna želodca itd.);

● zmanjšanje sinteze pepsina (glavni proteolitični encim želodčnega soka);

● zmanjšanje motorične aktivnosti želodca, zmanjšanje amplitude kontrakcije anturusa z upočasnitvijo prehajanja želodčne vsebine;

● negativno tujko in kronotropno delovanje, pozitivno dromotropno delovanje (zmanjšanje časa atrioventrikularne prevodnosti - tveganje za aritmije).

● povečanje sinteze v sluznici želodca in dvanajsternika prostaglandina E2 (PGE2), ki ima gastroprotektivno aktivnost.

PGE2 poveča izločanje sluzi in bikarbonata, zavira tvorbo solne kisline poveča stopnjo replikacije (obnovitev) sluznici celicah, izboljša pretok krvi v želodčni sluznici plovila. Ohranjanje ustreznega pretoka krvi ne zagotavlja samo dostavo kisika v tkiva in hranilnih snovi, ampak tudi lahko odstrani vodikove ione omogoča enostavno prodre od lumnu želodca v poškodovano ali ishemično mukozno tkivo.

Ciklooksigenaze (COX) 1. in 2. vrste so encimi, vključeni v tvorbo prostaglandinov iz arahidonske kisline (glej diagram 5 na strani 63). GCS in nesteroidna protivnetna zdravila prve generacije, ki zmanjšujejo aktivnost COX, kršijo sintezo PGE2, ki določa njihovo ulcerogenost. Druga generacija NSAID (meloksikam, nimesulid, celekoksib, rofekoksib) le selektivno inhibira COX-2, ki je odgovoren za sintezo PGE1 (aktivator vnetnih mediatorjev), in ne vplivajo na COX-1, ki sodeluje pri sintezi PGE2.

Razlikujejo se tri generacije blokatorjev H2-receptorjev ("-tidini"):

● cimetidin (histodil) pripada prvi generaciji;

● drugemu - ranitidin (zantak, ranigast, ranisan, rantak, gistak);

● tretjim - famotidin (quamatel, famosan).

Za droge prve generacije je afiniteto znatno nižja kot pri zdravilih 2. in še bolj tretje generacije. To omogoča, da je slednji v veliko manjših odmerkih. Poleg tega famotidin skoraj ni izpostavljen biotransformaciji v jetrih.

Zdravila dajemo oralno ali intravenozno (bolus ali infuzija v gastro - črevesne krvavitve ali erozij sluznice ran, ki se pojavljajo na podlago stresnih reakcij: hude opekline, multiplo travmo, sepse, itd...).

Cimetidin je zaviralec mikrosomskimi jetrnih encimov in glede na njegove odstop sprejem kontraindicirana BAB posredne antikoagulanti, pomirjeval, zaviralci PDE (tveganje kumulacije). Neželena skupna uporaba antacidnih zdravil in zaviralcev H2 - receptorjev je zaradi nezadostne absorpcije slednjih nezaželena. Njihova kombinacija z M - antiholinergično - pirenzepinom je racionalna. Trenutno poleg tradicionalne metode uporabe blokatorjev H2 receptorja (cimetidin, 1 tableta 4-krat na dan, ranitidin, 1 tableta 2-krat na dan) se vzame dnevni odmerek zdravila ob 20.00.

Neželeni učinki (pogosteje se pojavijo pri uporabi cimetidina):

● vsi zdravili prodrejo v BBB: možno je (zlasti pri otrocih, mlajših od 1 let in bolnikih z geriatričnimi boleznimi) pojav dezorientacije, dizartrije (težave pri izgovorjavanju), halucinacije, napadov;

● na delu gastrointestinalnega trakta, anoreksija (izguba apetita), driska in zaprtje so možne.

● med kratkimi tešnjami se lahko pojavi glavobol, mialgija, kožni izpuščaj.

● Z vezavo na receptorje H2 na površini krvnih celic lahko zdravila povzročijo levkopenijo, trombocitopenijo, avtoimunsko hemolitično anemijo.

● Pri hitrem intravenskem dajanju velikih odmerkov teh zdravil je možen kardiotoksičen učinek (bradikardija, hipotenzija, aritmije);

● zdravila povečajo sintezo histamina (zaradi aktivacije histidin-dekarboksilaze) in njegovega sproščanja iz mastocitov (zaradi blokade receptorjev H2 na mastocitih). Zaradi tega se lahko stanje bolnikov z bronhialno astmo poslabša in se lahko lupus eritematozus poslabša.

Cimetidinski bloki androgenih receptorjev, ki v nekaterih primerih povzročijo zmanjšanje števila spermijev in impotence. Če je zdravilo predpisano ženi med nosečnostjo, to lahko pripelje do rojstva otroka z adrenogenitalnim sindromom. Cimetidin zmanjšuje izločanje gonadotropin sproščujočega hormona, in vrednosti prolaktina poveča, kar povzroči ginekomastija, galaktoreja (spontana odtok mleka iz mlečnih žlez je posledica procesa hranjenje otroka) makromastiyu (nenormalnega povečanja mlečnih žlez), kliteromegaliyu in odloži spolni razvoj fanti.

Nenadna prekinitev prejemnikov zaviralcev H2 - histaminskih receptorjev, lahko povzroči odtegnitveni sindrom. Pojav slednje je povezan s hipergastrinemijo pojavlja kot odgovor na zatiranje kislosti vsebine, temveč tudi za nastavljive odzive v obliki spremembe v gostoti (višina) receptorjev ali njihovi afiniteti za histamina. Zato je pomembno, da se ob ukinitvi reakcije postopnega zmanjšanja odmerka antagonistov H2-receptorjev in uporabe farmakološke zaščite z drugimi antisekotretnimi sredstvi.

Trenutno se v medicinsko prakso uvajajo nova zdravila: nizatidin (axid, nizax), roksatidin (alt) in drugi. Imajo še večjo aktivnost kot famotidin in ne povzročajo odtegnitvenega sindroma in NNL iz srca, MMC GIT in krvi.

8.3. Inhibitorji H + -, K + -ATPaz

(zaviralci protonske črpalke)

H + -, K + - ATPaza je encim, ki katalizira (stimulira) delo protonske črpalke (črpalke) parietalnih celic. Protonske črpalke je encim proteina na membrano izločevalnih tubulov celic, ki kot odgovor na stimulacijo membranskih receptorjev (holinergični, gastrina in histamina) izvede prenos protonov (vodikovih ionov) iz celic v lumnu želodca v zameno za kalijevih ionov. inhibitorji protonske črpalke (proton IPPili črpalka - PPI). omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol, itd "-prazoly" inhibicijo H + -, K + - ATPaze prekiniti zadnjo fazo izločanja kisline. Da bi obnovili sposobnost izločanja klorovodikove kisline, je parietalna celica prisiljena sintetizirati nov encimski protein, ki traja približno 18 ur.

PPI so predzdravila in se pretvorijo v zaviralce le pri kislem pH želodčnega soka (pri pH največ 4), to je, da ohranjajo kislost čez dan v mejah, ugodnih za zdravljenje razjede želodca ali dvanajstnika. Po aktiviranju sodelujejo s SH-skupinami (aminokislinami cistein) H + -, K + - ATPaze, ki močno blokira njegovo funkcijo.

IPP intenzivno in trajno zavira vse vrste izločanja soli. Učinkovita so tudi, ko je nemogoče zatreti izločanje klorovodikove kisline s pomočjo M - antiholinergikov ali blokatorjev H2 - receptorjev. Drog tudi moti protonsko črpalko v H. Pylori, kar je posledica njihovega bakteriostatičnega učinka. Intravensko zdravilo, ki se daje z venskimi krvavitvami zaradi razjed in erozij.

Ta zdravila so kisla odporna in slabo absorbirana, ko se sproščajo v kislo okolje. Zato jih jemljete na os v obliki kislih odpornih kapsul ali pa njihov vnos v obliki suspenzije speremo z alkalnimi raztopinami.

Pri uporabi IPP se koncentracija gastrina v krvi poveča kompenzacijsko, to je z nenadnim umikom zdravil, možen je umik sindroma.

Antagonisti histaminskih receptorjev H2 pri zdravljenju nekaterih bolezni, povezanih s kislino

Kislinske bolezni so ponavadi povezane s prekomerno izpostavljenostjo
izločanje klorovodikove kisline, ki jo izločajo obloge celic sluznice
želodec, predstavljajo resen zdravstveni in socialni problem.

Negativni vpliv na kakovost življenja ljudi, potencial
pojav in napredovanje tako imenovanih "življenjsko nevarnih" držav - samo
Nekateri dejavniki bolezni, povezanih s kislino, vplivajo
interesov več kot 30% prebivalstva Ruske federacije. Po D.A. Reviski
[1998], glavne patološke razmere, ki se najbolj poslabšajo
življenje ljudi (v padajočem vrstnem redu) se šteje za hipertenzijo, menopavzo, angino pektoris,
peptični ulkus, gastroezofagealna refluksna bolezen [5]. Znani razvoj
pri zdravljenju bolezni, povezanih s kislino. V 1970-ih in 1980-ih, pri zdravljenju bolnikov
ki so trpeli zaradi različnih kislinskih bolezni, se je začel uporabljati
antagonisti histaminskih receptorjev H2 (cimetidin, ranitidin, famotidin); v
1990-ih - zaviralci protonske črpalke (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol); v 2000-ih je nastal prvi zaviralec protonske črpalke
oblika S-izomera je esomeprazol. Poleg tega pri zdravljenju z zdravili nekaj
antibiotiki so bili poleg bolezni, povezanih s kislino,
katerega glavni namen je izkoreninjenje Helicobacter pylori (HP).

Kljub velikemu številu sporočil, ki so bila označena
učinkovitost različnih originalnih zaviralcev protonske črpalke v terapiji
veliko bolezni, povezanih s kislino, uporaba teh zdravil v širokem obsegu
praksa zdravljenja bolnikov je bolj ali manj omejena zaradi njih
sorazmerno visoki stroški, kar je bistveno (še posebej v tistih
primerov, ko se bolniki zdravijo v ambulantah
pogoji), pogosto odsotnost teh zdravil v mnogih ruskih lekarnah, kot tudi
prisotnost primarnega ali videza sekundarnega upora (upornost) ni
samo antibiotiki, kar je precej dobro znano, vendar pri nekaterih bolnikih - in
antisekretarna zdravila. Zlasti približno 10% bolnikov ne
lahko učinkovito zdravimo z zaviralci protonske črpalke [12], ker
odpornost pacientov na ta zdravila, zlasti med spanjem, kar lahko
povezane z dejavniki, kot so motnje ritma [13], spremembe v prebavnem traktu
gibljivost med spanjem in morda neznani vzroki, povezani s tem
nočna "prebojna" kislost.

Glede na naše dolgoročne (do 2-2,5 let) opazovanja, videz in
sekundarno odpornost na ta zdravila. Ta dejstva so prepričljiva.
kažejo potrebo po razvoju (ob upoštevanju farmakoekonomske
učinkovitost) in uvedbo v prakso zdravljenja pacientov različnih alternativ
možnosti zdravljenja za določeno bolezen, povezano s kislino. To bo dalo
priložnost, da zdravniki izberejo najbolj optimalno glede na različne pogoje
možnost zdravljenja za posamezne bolnike. Kot veste, skupaj z zaviralci
protonska črpalka (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol ali esomeprazol) in
antiakidni pripravki (fosfalugel, almagel Neo, taltsid, gelusil lak,
rutacid), pri zdravljenju bolezni, povezanih s kislino, se pogosto uporabljajo in
antagonisti histaminskih receptorjev H2 (ranitidin, famotidin). Nekatere
Glavne prednosti antagonistov H2-histaminskih receptorjev so:
dovolj dolgo inhibitorno sposobnost ranitidina in famotidina,
kar omogoča zaviranje (do 8-10 ur) nastajanja kislin v parietalnih celicah
sluznica želodca, ki pomaga odpraviti (zmanjšati
intenzivnost) zgage in bolečine za prsnico in / ali epigastrično regijo;
razpoložljivost teh zdravil in nižje finančne stroške (v primerjavi z
originalni zaviralci protonske črpalke), kar je večinoma
spodbuja široko uporabo teh zdravil v praksi zdravljenja bolnikov,
bolniki s to ali drugo kislinsko odvisno zgornjo prebavno bolezen
trakt. Trenutno se šteje, da v EU ni večjih razlik
učinkovitost ranitidina in famotidina, ki se uporablja v običajnem standardu
odmerkov pri zdravljenju bolezni, povezanih s kislino (oziroma 300 mg in 40 mg
na dan) pa je verjetnost neželenih učinkov pri nekaterih bolnikih
(še posebej pri uporabi teh zdravil z naraščajočimi odmerki, kar v nekaterih primerih
primeri so potrebni) bistveno višji pri zdravljenju bolnikov z ranitidinom,
kot famotidin.

Eden od antagonistov histaminskega receptorja H2, ki se stalno pritegne
pozornost zdravnikov, je quamatel, glavne prednosti
ki zavirajo proizvodnjo klorovodikove kisline, bazalne in
stimulirani s histaminom, gastrinom in acetilholinom; zmanjšanje aktivnosti
pepsin, začetek največje učinkovitosti delovanja v eni uri po
zaužitje, sproščanje zdravila v tabletah in injekcijskih oblikah,
možnost široke uporabe ne le pri zdravljenju odvisnosti od kislin
bolezni.

Gastroezofagealna refluksna bolezen

Več v splošnih priporočilih [J. Dent, 1999] je bilo predlagano, da ga uporabimo
izraz "gastroezofagealna refluksna bolezen" (GERD) glede na vse
bolezni, pri katerih obstaja tveganje za zaplete gastroezofageala
refluks ali klinično pomembno poslabšanje dobrega počutja (kakovost življenja)
zaradi nastopa simptomov, ki jih povzroča gastroezofagealni refluks. Vendar
tradicionalno v domači medicini je še vedno običajno dati bolj popolno
opredelitev določene bolezni. S tem v mislih je bilo predlagano [1] za zdravljenje GERD kot kronične, ponavadi postopoma
progresivna bolezen, ki temelji na različnih
dejavniki (motnja delovanja motorja požiralnika in želodca, podaljšana in
ponavljajoči se učinki vsebine želodca in dvanajstnika na
esophageal sluznice, nevro-trofične in humoralne motnje),
kar vodi do pojava vnetnih-degenerativnih lezij požiralnika.
Ugotovljeno je bilo spremenljivost kliničnih simptomov GERD.
V skladu s katero so poudarjene 3 glavne variante simptomov te bolezni:
1) glavni, najpogostejši simptomi GERD; 2) simptomi
povezana predvsem z moteno motnostjo požiralnika in želodca in / ali
povečana preobčutljivost želodca do raztezanja, ki se pojavlja v 40-60%
primeri; 3) atipični (ne-ezofagealni) simptomi [5], katerih upoštevanje omogoča
razlikovati pristop k izbiri shem (specifična zdravila)
zdravljenje bolnikov.

Pri zdravljenju bolnikov z GERD, ki imajo le glavne simptome tega
bolezni (zgaga, bolečine za prsnico in / ali epigastrično regijo), je to precej
je dovolj, da pri zdravljenju bolnikov uporabljamo le zdravila, ki zavirajo
kislinsko nastajanje v želodcu, če pa imajo bolniki poleg glavnega
simptomi, tudi simptomi, povezani predvsem z moteno motnostjo in / ali
s povečano občutljivostjo želodca do raztezanja (občutek zgodnjega nasičenja,
resnost in prelom želodca, ki se pojavijo med ali takoj po obroku
itd.), pa tudi v prisotnosti neesezofavnih simptomov, je priporočljivo pri zdravljenju
bolniki dodatno uporabljajo prokinetike (domperidon ali metoklopramid),
izboljšanje praznjenja želodca in / ali encimskih pripravkov (creon, pancytrate ali
mezim forte), ki omogoča odstranjevanje občutljivosti (za zmanjšanje intenzivnosti)
želodec se raztegne. Iskanje časa za odpravo simptomov na ozadju
zdravljenje bolnikov - eden pomembnih kazalcev za oceno učinkovitosti zdravljenja
Bolniki z GERD. Enako pomembno je tudi ocena stanja sluznice
ezofagus pri bolnikih z GERD pred zdravljenjem in med njim. Kot veste, pomembno
vrednost za oceno rezultatov zdravljenja bolnikov, zlasti takih
bolezni, kot je GERD, je priporočljivo držati najbolj racionalnih
razvrstitev, ki omogoča oceno stanja bolnikov v danem obdobju in
primerjati podatke z drugimi raziskovalci. Občasno
poskušali so bili, katerega glavni namen - dodelitev stopenj (stopinj)
lezije sluznice požiralnika, glede na endoskopske podatke, z GERD. V
V zadnjem času se v različnih publikacijah vedno bolj pogosto pojavlja ideja izoliranja
samo neeroziven in eroziven GERD z "neerozivno refluksno boleznijo" (NERD)
ali (kot enakovreden izraz) "endoskopsko negativno refluksno bolezen" (ENRB)
alternativno se pogosto šteje za "simptomatsko gastroezofagealno
refluksna bolezen "(SGERD). Slednji izraz je bil predhodno priporočen
oznake bolnikov z GERD, pri katerih simptomi bolezni niso bili povezani
endoskopsko zaznavne patološke spremembe v sluznici
požiralnik. Nedvomno je izraz "simptomatski gastroezofagealni refluks
bolezen, kot so opozorili nekateri drugi raziskovalci [14], je nesrečen: vse
bolniki z GERD imajo klinične manifestacije bolezni in pogosto
različne ravni izpostavljenosti kisline v lumnu požiralnika. Komentarji
omenjeno zgoraj, je treba opozoriti, da je koncept "endoskopsko negativen
refluksna bolezen "v ruskem pomeni odsotnost kakršne koli
patološke spremembe sluznice ezofagusa, ki je lahko vizualno
s endoskopskim pregledom tega organa.

Erozije sluznice esophageal v GERD se vedno nahajajo v ozadju več
ali manj izrazite patološke difuzne spremembe sluznice
požiralnik. Zato ni primerno v konceptu "endoskopsko negativno
refluksna bolezen "bi morala vključevati tiste primere, pri katerih so bolniki z GERD razpršeni
patološke spremembe sluznice požiralnika v odsotnosti erozije,
združuje jih v NERB. Dolgoročne osebne izkušnje s kliničnimi pregledi bolnikov
vključno z osebno prevodnostjo in dinamičnimi endoskopskimi študijami požiralnika,
želodca in dvanajsternika ter zdravljenja bolnikov z GERD, je to pokazalo
večina bolnikov, ki vstopajo v gastroenterološko bolnišnico
Glede na endoskopske podatke je GERD odkrit, obstaja ezofagitis (v primerjavi z
erozivni in ne-erozivni ezofagitis približno 1 do 3-4). On
v letih smo večkrat opazovali bolnike z GERD v fazi
erozivni (izraziti) refluksni esophagitis, v skladu z znanimi kliničnimi endoskopskimi
razvrstitve [1], v katerih je po predhodno uspešno izvedeni terapiji (v tem ali
drugo zaporedje z ponovitvijo bolezni) esomeprazol, rabeprazol
ali omeprazol z "izginotjem" simptomov bolezni, erozije, razpršenosti
vnetnih sprememb v sluznici požiralnika skozi različna obdobja
poslabšanje stanja bolnikov (v nekaterih, kljub temu
redno zdravljenje na zahtevo). Hkrati s poslabšanjem
teh bolnikov (s pojavom kliničnih simptomov), z nadzorom
endoskopski pregled je pokazal difuzne patološke spremembe
sluznica končnega požiralnika (najpogosteje v odsotnosti
erozija), kar kaže na drugačno dinamiko poteka bolezni na ozadju in
po zdravljenju. Pri ocenjevanju različnih tujih endoskopskih
(s sklicevanjem na GERD), kombinacija takšnih
koncepti, kot so "erozivne in eksudativne" spremembe na en ali drug stopnji
"Poraz" (poškodbe) itd. Še posebej, glede na New Endoskopski
Savary - Miller lestvica izstopa, kot na primer s stopnjo 1 - singl
erozivne ali eksudativne spremembe, ovalne ali linearne, zasedejo
le en vzdolžni naboj.

Pri predstavitvi naslednjih dveh stopinj, povečanje teh sprememb v
velikost, ki jih "združuje" skupaj. Načeloma izraz "eksudat" dobesedno
pomeni izliv (tekočina se kopiči med vnetjem v tkivih in votlinah
telo zaradi nastanka tekočega dela, beljakovin in krvnih celic iz majhnih posod
zaradi povečanja njihove prepustnosti) v nasprotju s transudatom, tvorbo
ki se pojavi brez vnetnih sprememb tkiva [9]. Izraz "oteklina"
dobesedno pomeni tumor [8], ki ga povzroča kopičenje tekočine v tkivih
(v praksi se uporablja tudi pridevnik "edematous"). Toda med samo prisotnostjo
nabrekanje sluznice požiralnika in erozije, kot kaže naša
Opazovanja, obstaja velika razlika. Glede na ustrezno zdravljenje bolnikov z GERD
erozija ponavadi izgine prej kot otekanje sluznice požiralnika, vendar
relativno pogosto s poslabšanjem stanja pacientov, lahko najdemo endoskopsko
samo oteklina in hiperemija sluznice požiralnika (brez erozije).
Naslednja vprašanja se neprostovoljno pojavijo. Kako vizualno z endoskopsko
študija za prepoznavanje eksudativnih sprememb? Kako vizualno (zanesljivo)
da bi razlikovali eksudat iz transudata? Kritično vrednotenje druge klasifikacije,
Treba je opozoriti, da je v Los Angelesski klasifikaciji iz leta 1994 [L.
Lundell et al., 1999], kot na primer za razred A, ena (ali več) "lezij"
sluznica, omejena na gube sluznice, dolžina
manj kot 5 mm. Pri opisovanju naslednjih 3 stopinj se uporabljajo isti izrazi, vendar
površina "lezije" narašča). V bistvu izraz "poraz"
lahko razložite vse, kar želite - erozija, benigni čir,
maligna lezija, samo hiperemija ali otekanje sluznice požiralnika
in tako naprej

Za poenostavitev smo spremenili predlagano razvrstitev
GERD [1], ki v njem označuje le naslednje faze: 1) endoskopsko
"Negativni" GERD (v odsotnosti patoloških sprememb sluznice
ezofagealno lupino, v prisotnosti kliničnih simptomov, ki se štejejo za značilnega
za GERD); 2) refluksni esophagitis (če je le razpršen
spremembe v sluznici požiralnika, v odsotnosti takšnih žariščnih žarišč,
podobne erozije in razjede); 3) erozivni refluks - esophagitis; 4)
peptični črevesni požiralnik (z ali brez erozij), vedno
ki se pojavljajo ob ozadju refluksnega esophagitis (v odsotnosti učinkovite terapije).
Glede na to klasifikacijo krvavitve, peptične strikture, požiralnik
Barrett in adenokarcinom požiralnika sta povezana s komplikacijami GERD. Raziskave
ki so ga predhodno izvajali v TsNIIG, za preučevanje učinkovitosti famotidina v
zdravljenje GERD v fazi erozivnega refluksnega esophagitisa je pokazalo, da se je povečanje
Doseganja famotidina do 60-80 mg na dan imajo hitrejši učinek na
odprava bolečin in zgage, pa tudi odpravljanje erozij in razpršenost
"Endoskopski" znaki esophagitis v primerjavi s standardnimi odmerki
famotidin 20 mg dvakrat na dan. Povečanje odmerka famotidina v pogojih
bolnišnica se je izkazala za popolnoma upravičena (bivanje bolnikov z GERD v pogojih
bolnišnica je omejena na "zavarovanje" zdravilo do 15 dni). Hitro
učinek, predvsem pri odpravi bolečin in zgaga, pri bolnikih s hudo
klinične manifestacije, izboljšuje njihovo kakovost življenja in vzbuja zaupanje
vse boljše. Nato za utrditev rezultatov zdravljenja pacientom
priporočljivo jemati famotidin pri 20-40 mg na dan, kar je pozitivno
učinek. Zdravljenje druge skupine bolnikov z GERD v stadiju
refluksni esophagitis (pri polovici teh bolnikov - v stadiju erozivnega refluksnega esophagitis)
omeprazol 20 mg zjutraj in zvečer, famatidin (Kvamatel) 20 mg
dovoljeno ustaviti "prebojih" nočne kisline. Utemeljitev za takšne
Za predpisovanje medicinskih zdravil je bilo uporabljeno naslednje: 1) običajno v drugem
pol dnevno se proces prebave povečuje (oziroma, in
nastajanje kislin) v želodcu, kar povečuje verjetnost uničenja kapsul
inhibitorji protonske črpalke in posledično zmanjšajo njihovo učinkovitost
dejavnosti; 2), kot je znano, časovni začetek delovanja zaviralcev protonske črpalke
od vstopa v človeško telo je nekoliko daljši (v primerjavi z
antagonisti histaminskega receptorja H2); 3) učinkovitost famotidina,
v bistvu ni odvisen od časa njegovega sprejema bolnikov - pred, med in po njem
vnos hrane. Kasneje, v naši drugi študiji [6], kot rezultat
zdravljenje 28 bolnikov z GERD (z stopnjami 0 in 1, v skladu z New Endoscopic
(Savary - Miller) famotidin (Kvamatel) 20 mg dvakrat na dan v
28 dni (v prvih 14 dneh v bolnišnici, v naslednjih 14 dneh
ambulantno - poliklinični pogoji) (po kriterijih za ocenjevanje
prisotnost / odsotnost kliničnih simptomov na lestvici Likert) pozitivna
povzroči izločanje (pri nekaterih bolnikih, pri zmanjšanju incidence
in intenzivnost simptomov). Zlasti na datume nadzora raziskave
Bolniki (14 oziroma 28 dni) imajo naslednje
v prvih 14 dneh bolnikov, izločanje in / ali zmanjšanje intenzivnosti
simptomi, kot so zgaga, beljenje, bolečina, regurgitacija in disfagija, označeni
prej (pred zdravljenjem), pri 28, 13, 18, 6 in 3 bolnikih. Po 14 dneh
5 od 9 bolnikov s predhodno ugotovljenim esophagitisom 1, zmanjšanje
oteklina in hiperimija sluznice požiralnika po 28 dneh - pri 7 od 9 bolnikov.
Do 28. dne, samo pri izoliranih bolnikih, ki skupaj z glavnimi simptomi
Obstajajo bolezni in simptomi, ki so običajno povezani z moteno motnostjo in / ali
s preobčutljivostjo želodca do raztezanja, ostala manj intenzivna in
pogostost zgage, beljenje, bolečino ali regurgitacijo. Dodatno
uporaba pri zdravljenju bolnikov s prokinetiki (domperidon ali metoklopramid z
10 mg 3-krat na dan) je privedla do odprave zgoraj navedenih simptomov.

Iz predstavljenih podatkov je razvidno, da je uporaba Kvamatela neuporabna
samo pri zdravljenju GERD v fazi erozivnega refluksnega esophagitisa, pa tudi v
terapevtskih odmerkih pri zdravljenju GERD v zgodnjih fazah. V nekaterih
primerov (za odpravo simptomov nelagodja) pri zdravljenju bolnikov je priporočljivo
dodatno uporabite prokinetike, kar bo izboljšalo učinkovitost
zdravljenje bolnikov.

To je kronična heterogena bolezen [Yu.V. Vasiljev, 1998] z različnimi
variante seveda in napredovanja, pri nekaterih bolnikih, ki so privedli do videza
zaplete. Glavni zapleti peptičnih ulkusov so krvavitev, penetracija in
perforacija razjed, stenoza v distalnem delu želodca in / ali v proksimalnem
deli dvanajsternika. Trenutno [G.N. Tytgat, 1995; Yu.V.
Vasiliev, 1996], odvisno od prisotnosti ali odsotnosti kontaminacije HP
želodčna sluznica, izločena (pogostejša pri populaciji)
peptične ulkusne bolezni, povezane s Hp, in peptične ulkusne bolezni, ki ni povezana s Hp,
ki se pojavijo v 8-30% primerov [Y. Elitsur, Z. Lawrense, 2001; H. Demir et
al., 2002; et al.]. Zato, ob upoštevanju sodobnih idej,
Zdravljenje proti heliobakteriji je upravičeno le pri zdravljenju bolnikov z ulcerativnim zdravljenjem
bolezen, povezana z HP-jem. Pravzaprav izvajamo H. pylori
terapija z izkoreninjenjem HP samo pri 1/4 bolnikov pospešuje zdravljenje razjed,
vendar je pri velikem deležu bolnikov podaljšal odpust bolezni. V
študije, ki smo jih izvedli prej [2,3], so pokazali učinkovitost dveh
možnosti za 7-dnevno eradikalno zdravljenje nekompliciranega peptičnega ulkusa
dvanajsternika, v katerem so bila osnovna zdravila
Uporabili smo esomeprazol ali rabeprazol (20 mg, oziroma 2-krat na dan)
v kombinaciji s klaritromicinom in amoksicilinom solutebom (oziroma 500
mg in 1000 mg 2-krat na dan), brez nadaljnjega antisekretorja
terapija. Kot veste, vprašanja farmako-ekonomskega vrednotenja učinkovitosti
aktivnosti različnih zdravil vse bolj prihajajo v ospredje
prejšnje študije [11] so bile ugotovljene sedemdnevno učinkovitost
sočasna uporaba ranitidina, amoksicilina in klaritromicina
(300 mg, 1000 mg in 500 mg na dan)
antisekretarno zdravljenje razjede dvanajstnika,
povezano s HP, je zdravljenje razjed na 4 tednih, glede na
esophagogastroduodenoscopy, v 83% primerov, Hp izkoreninjenje - v 67% primerov.

Če primerjamo te podatke s podatki, predstavljenimi zgoraj, je treba omeniti, da v tem
režimi odmerjanja klaritromicina in amoksicilina so bili 2-krat nižji. Kljub temu
rezultati so zelo optimistični. Glede na dobro znano dejstvo - povečanje
Odmerek antibiotikov poveča učinkovitost HP-jevega izkoreninjenja v trojnem
terapijo v eni od študij, izvedenih na Centralnem raziskovalnem inštitutu za radiologijo [7], učinkovitosti
7 - dnevno zdravljenje proti heliobakteriji nekompliciranega peptičnega ulkusa
duodenuma s famotidinom (quamatel) v kombinaciji s klaritromicinom
in amoksicilina, 20, 500 in 1000 mg dvakrat na dan. Po 7
dan od začetka zdravljenja pri 22 bolnikih s povezano peptično razjedo
Helicobacter pylori (Hp) in pri 6 bolnikih z nezadostno peptično razjedo
z N. ugotavljamo pozitivno dinamiko: po Likertovi lestvici, v
izginotje kliničnih simptomov bolezni pri večini bolnikov; v zdravljenju
razjede duodenalne žarnice - pri 22 od 28 bolnikov (78,5%). V ozadju
nadaljevanje zdravljenja z zdravilom Quamatel (20 mg, 2-krat na dan) pri drugih bolnikih
zdravljenje celic je bilo ugotovljeno še 2 tedna. Še več, med bolniki z ulcerozo
duodenalna bolezen, povezana s HP, po 7 dneh zdravljenja
razjede so odkrili pri 16 od 22 bolnikov (72,7%). Pri preučevanju 12 od teh bolnikov
(drugi bolniki so zavrnili nadaljnje preiskave) 8 tednov po njem
konec zdravljenja, noben od njih, glede na EGD, ni imel ponovitve razjed,
dobro počutje je ostalo dobro. Glede na hitri test ureaze in
histološko preiskavo fragmentov biopsij želodčne sluznice
Učinkovitost HP je bila ugotovljena pri 10 od 12 bolnikov (83,5%).

Ugotovitve kažejo, da lahko kvakot (famotidin)
uspešno uporabljen kot alternativna osnovna zdravila v Ljubljani
antihelikobakterna terapija peptičnega ulkusa. Ni dvoma tega
Povečanje števila opazovanj vam bo omogočilo natančnejši pregled učinkovitosti Quamatel-a
pri zdravljenju s hepatitisom antihelicobacter. Kvamatel je primeren
uporabite kot monoterapijo pri zdravljenju bolnikov z nezapletenim
razjede dvanajstnika in razjede želodca
(z razjedami do 0,7 cm), ki niso povezani s Hp. Pri zdravljenju z ulkusom
bolezni (z velikim ulkusom in / ali hudim bolečinskim sindromom)
dober učinek daje kombinirani uporabi bizmutovega kalija dicitrat 240 mg 2
enkrat dnevno ali s sucralfatom 1 g 3-krat na dan v kombinaciji s famotidinom (Kvamatel)
40 mg zvečer.

Nesteroidna gastropatija (NSAID-gastropatija).

To je specifičen sindrom, za katerega je značilna prevladujoča lezija.
antrum z eritemom, krvavitvijo, erozijo in / ali ulkusi
razjede na želodcu ali dvanajstniku. Uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil pri zdravljenju bolnikov
vam omogoča, da odpravite (zmanjšate) intenzivnost bolečine, tudi pri nekaterih bolnikih,
zlasti starejše in senilne starosti, v epigastrični in
piloroduodenalnih območij, kar pogosto služi kot eden od razlogov za nepravočasno
prepoznati erozivne in ulcerativne lezije želodca in dvanajstnika.
Najpogostejši in nevarni zapleti NSAID-gastropatije so gastrointestinalni
krvavitev, penetracija in perforacija razjed želodca in dvanajstnika.
Famotidin (Quamel) se lahko uspešno uporablja kot samostojno zdravljenje pri zdravljenju
bolniki z razjedami želodca in dvanajsternika (z majhnimi
razjede), povezanih z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili. Lastne izkušnje raziskave
zdravljenje bolnikov z razjedami želodca in dvanajstnika, povezanih z
NSAID so pokazali tudi dobro učinkovitost kombinirane uporabe kalija bizmuta.
dicitite 240 mg 2-krat na dan 30 minut pred zajtrkom in večerjo skupaj
pri uporabi famotidina (Kvamatel) (v eni skupini bolnikov z
150 mg in 20 mg, v drugi skupini bolnikov, po 300 mg in 40 mg vsakega) pri odpravljanju bolečine,
občutki "gori" v epigastrični in / ali piloroduodenalni regiji in
zdravljenje razjed. Uporaba v teh režimih se je izkazala kot učinkovitejša.
300 mg ranitidinskih bolnikov ali 40 mg famotidina. Za velike velikosti
razjed, povezanih z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, da bi dosegli hitrejši učinek, kot je prikazano
naša opazovanja, ta pripravek v več kot 40 mg odmerku v večernih urah daje dober učinek
kombinacija z misoprostolom 200 mcg 3-4 krat na dan pri zdravljenju razjed želodca,
povezano z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili. V literaturi obstaja veliko kontradiktornih poročil o
primernost / neučinkovitost izvajanja zdravljenja proti helikobakteriji v
zdravljenje bolnikov z razjedami želodca in dvanajsternika, pri katerih je
odkrila Hp kontaminacijo želodčne sluznice. Kot show
lastna opazovanja, zdravljenje proti heliobakteriji z razjedami želodca in
razjeda dvanajstnika je indicirana le pri tistih bolnikih, ki imajo peptični ulkus
ugotovili veliko prej kot ti bolniki začeli zdraviti z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili o drugih
bolezni, v katerih je zadnji pregled pokazal H. Pri prevozu
7-10 dnevna terapija proti helikobakteriji pri zdravljenju bolnikov kot izhodišča
zdravilo se lahko uporablja famotidin (Kvamatel) 20 mg 2
krat na dan v kombinaciji s 500 mg klaritromicina in 1000 mg amoksicilina
(2-krat na dan) z naknadnim antisekretirnim zdravljenjem
famotidin 2,5-3 tedne.

Kronični gastritis z nedelotvorno (funkcionalno) dispepsijo (NFD)

Trenutno je kronični gastritis v sodobni znanstveni medicini
literaturo in tujini v "klinični" literaturi, namenjeni pregledu
in zdravljenje bolnikov, ponavadi šteje kot morfološki koncept.
Klinične manifestacije kroničnega gastritisa naj bi bile v glavnem (ali
v celoti) povezana s funkcionalnimi spremembami, patogenezo (mehanizem
pojav), ki je večina še vedno nejasna. To je znano
kronicni gastritis pogosto kombinira (spremlja) s sindromom NFD.
V skladu z rimskimi merili pod pojmom nesnostne ali funkcijske dispepsije
ponavadi pomeni isto stvar, vendar izraz "funkcionalna" dispepsija
veljajo za bolj pravilne.

Diagnozo tega sindroma lahko naredimo v nadaljevanju
primeri: 1) v prisotnosti vztrajne ali ponavljajoče se dispepsije (bolečine in
neugodje v epigastrični regiji), ki se pojavijo vsaj 12 let
tednih (ne nujno zaporednih) v zadnjih 12 mesecih; 2) na
odsotnost organske bolezni (vključno z rezultati
endoskopski pregled požiralnika, želodca in dvanajsternika),
ki bi razložila prisotnost zgornjih simptomov; 3) na
brez poškodb (zmanjšanje ali izginotje) simptomov po dejanju
defekacijo in v odsotnosti njihove povezanosti s spremembami v pogostosti in naravi blata, t.j.
izključitev sindroma razdražljivega črevesja. Da bi povečali učinkovitost
zdravljenje bolnikov (diferencirana selekcija pacientov na predvideni način zdravljenja)
Predlagane so bile različne klinične klasifikacije NFD. Najpogosteje v Rusiji
se nanašajo na eno izmed njih [10], v skladu s katerimi se razlikujeta razjeda,
diskinetske in nespecifične variante ter refluksna dispepsija
se nanaša na GERD. Vendar pa je v drugih klasifikacijah vsa oblika refluksa podobna dispepsija
se šteje za eno od možnosti NFD. Kljub temu izkušnje
raziskave so pokazale, da je na eni strani precej redko med pregledom
pacienti lahko jasno opredelijo eno ali drugo možnost NFD; na drugi strani
izbira zgoraj navedenih možnosti je v bistvu malo utemeljena. Pri zdravljenju takega
bolniki morajo izbrati zdravilo ali več zdravil
glede na njihov glavni mehanizem delovanja, ki bi odpravil glavno
simptomi bolezni, ki najbolj motijo ​​bolnike (manj izraziti simptomi
najpogosteje izginejo brez uporabe dodatnih
zdravljenje). Glede na ta položaj in lastne izkušnje pri zdravljenju bolnikov,
Zdravilo Kvamatel 20 mg dvakrat na dan lahko uspešno uporabljamo
primeri, pri katerih so pretežno bolniki zaskrbljeni zaradi bolečine in peklenja v epigastriki
področja, ki se pogosteje pojavljajo pri ulcerativnih in refluksnih različicah NFD.
Vendar pa, če so bolniki tudi zaskrbljeni zaradi težnosti, občutka polnosti v želodcu ali
hitro sitosti, ki se pojavijo med ali takoj po obroku,
primeren pri zdravljenju bolnikov, tako kot pri zdravljenju bolnikov z GER
uporaba prokinetike in / ali encimskih pripravkov (ti
"Čez" kliničnih manifestacij teh bolezni).

To je skupina bolezni (variante kroničnega pankreatitisa), glavne bolezni
etiološki dejavniki so zelo različni, vendar kot napredovanje
bolezni so glavne klinične manifestacije bolezni zelo podobne - stereotipne
odziv človeškega telesa na različne učinke. Znano je, da v kompleksu
zdravljenje poslabšanj kroničnega pankreatitisa se pogosto uporablja antisekretorno
zdravila (antacidna zdravila, antagonisti histaminskih receptorjev H2,
zaviralci protonske črpalke), katerih uporaba v terapevtskih odmerkih v
zdravljenje pacientov omogoča nevtralizacijo parietalne kisline, ki je bila dodeljena kislini
celice sluznice v lumenu želodca (pri uporabi antacidov
droge) ali zavirajo nastajanje kislin v želodcu (če se ga uporablja
antagonisti receptorjev histamin H2 ali zaviralci protonske črpalke).
Očitno zavira zaviranje kisline v želodcu
zakisljevanje dvanajsternika, kar ustvarja boljše pogoje za
delovanje encimskih pripravkov in zaviranje pankreatičnih proteaz, v prvem
vsi tripsin. Ena od bistvenih prednosti quamatel (famotidine)
- sproščanje zdravila, ne le v obliki tablet, ampak tudi v "injekcijski obliki", ki je
bistveno poenostavlja zdravljenje bolnikov s kroničnim pankreatitisom v tem obdobju
izrazito poslabšanje bolezni. V obdobju poslabšanja kroničnega pankreatitisa
Kvamatel (pri kompleksni terapiji) je običajno predpisan bolnikom z intravenskim 20 mg.
2-krat na dan v prvih 4-6 dneh (včasih 20 mg vsakih 6 ur)
v tabletah v podobnem odmerku pa je odvisno od stanja bolnikov
Način imenovanja Quamatelja je mogoče spremeniti. Trajanje
antisekretarno zdravljenje pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom določa zdravljenje
zdravnik, ob upoštevanju splošnega stanja bolnikov in laboratorijskih podatkov. V raziskavah
zadnjih letih [4] kažejo možnost kombinacije (pogosto)
kronični pankreatitis s peptično ulkusno boleznijo (ponavadi dvanajstni čir)
in / ali c gastroezofagealno refluksno bolezen v fazi refluksnega esophagitis med
bolniki hospitalizirani v terapevtski gastroenterološki bolnišnici.
Hkrati je pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom lahko tako v remisiji,
in v akutni fazi.

Prisotnost kroničnega pankreatitisa v takšnih primerih lahko kaže na
nekatere spremembe trebušne slinavke (deformiteta glavnega pankreasa
kanal, itd.), ki so posledica že utrpane akutne alkoholne pijače
pankreatitis (v odsotnosti odstopanj od norme v laboratorijskih podatkih v obdobju
zadnja raziskava). Klinične manifestacije teh bolnikov (v
obdobje odpusta kroničnega pankreatitisa) je lahko povezano z drugimi
bolezni. Zato je pri preučevanju teh bolnikov poleg pojasnitve pritožb in
zgodovino bolezni, fizični pregled bolnikov, je treba uporabiti
ter laboratorijske in instrumentalne metode preverjanja, kar je še posebej pomembno, kadar
pregled bolnikov, da bi ugotovili / odpravili poslabšanje kronične bolezni
pankreatitis. V primeru peptičnega ulkusa ali GERD, v kombinaciji s kronično boleznijo
pankreatitis v remisiji, se bolniki zdravijo po istih načelih,
kot je zdravljenje bolnikov s peptičnim ulkusom ali GERD, ki niso kombinirani s kronično boleznijo
pankreatitis, medtem ko je pri zdravljenju bolnikov priporočljivo
antisekretarna zdravila (Kvamatel in drugi). S peptičnim ulkusom ali GERD,
v kombinaciji s kroničnim pankreatitisom v obdobju poslabšanja
usmerjeno tradicionalno terapijo (ob upoštevanju posebnosti tečaja
kronični pankreatitis pri določenem bolniku), s potrebno korekcijo
zdravljenje, namenjeno zdravljenju peptičnega ulkusa ali GERD. Vprašanje o
primernost / neučinkovitost izvajanja zdravljenja proti helikobakteriji v
bolniki s kroničnim pankreatitisom (ob prisotnosti diseminacije sluznice NR)
želodčne lupine) je še vedno odprt, tudi pri zdravljenju bolnikov
peptične ulkusne bolezni.

1. Vasiljev, Yu.V. Usklajevanje pri zdravljenju gastroezofagealnega refluksa
bolezni.// Rossisk. Zh - l gastroenteralni, hepatol, koloproktol - 1998. - № 3.. - S.
23-26.
2. Vasiljev, Yu.V. Farmakoekonomski vidiki 1-tedenskega izkoreninjenja
zdravljenje razjede dvanajstnika, povezane s
Helicobacter pylori.// Expert. in klinike. Gastroenterologija - 2002.- № 4.-
P.61-64.
3. Vasiliev Yu.V., Kasyanenko V.I. Sedemdnevna terapija proti heliobakteriji
razjede dvanajstnika, povezane s Helicobacter
pylori in možnosti za zdravljenje bolnikov. // Strokovnjak. in klin.
gastroenterologija. - 2002.- № 3. - P.26-28.
4. Vasiliev Yu.V., Churikova A.A. Kronični pankreatitis, razjede želodca in
razjeda dvanajstnika (vprašanja za razmislek). / / Klinična in epidemiološka
in etno-okoljskih problemov bolezni prebavnega sistema. Abakan.- 2004.- S.
66-70.
5. Lazebnik L.B., Vasiljev Yu.V. Projekt. Terapija kislinskih bolezni
(Prvi Moskovski sporazum, 5. februar 2003) // Eksperiment. in klinike.
gastroenterologija. - 2003. - št. 4.- P.3-18.
6. Lazebnik LB, Vasiljev Yu.V., Masharova A.A. et al. Zaviralci H2
histaminskih receptorjev pri zdravljenju začetnih stopenj gastroezofageala
refluksna bolezen (sprejeta v tisku). // Poskus. in klinike.
Gastroenterologija - 2004.- № 3.
7. Lazebnik, L. B., Vasiljev, Yu.V., Firsova, LD. et al. Antagonisti H2 - histamina
receptorjev v 7-dnevnem zdravljenju nezapletenega dvanajstnika
črevesje (sprejeto v tiskani obliki). / Consilium Medicum. - 2004- № 3
8. Ozhegov S.I. Slovar ruskega jezika. M., "ruski jezik". - 1978.- 849 str.
9. Slovar tujih besed. M., "Ruski jezik". - 1989. - 621 str.
10. Drossman D.A. Thompson W.G., Talley N.L. et al. Identifikacija podskupin
funkcionalnih gastrointestinalnih motenj.// Gastroenterol. Int. -1990.- Vol.
3. - P. 158-172.
11. Dupas J.- L., Cjrallo J., Helbert T., Zaim M. Terapija za preprečevanje nastajanja kislin ni
ki se zahteva po enodnevni trojni terapiji z anti - Helicobacter pylori za duodenal
razjede na črevesju (v francoščini). / Gastroenterol. Clin. Biol. - 2000. - Vol.24.- P.
638-643.
12. Kinoshita Y., Kavanami C., Kishi K. et al. Helicobacter pylori neodvisen
in kronološke spremembe v izločanju želodčne kisline v japonskih državah.
GUT.- 1997. - Vol. 41.- P.452-458.
13. Moore J.G., Halberg F. Circadium ritem izločanja želodčne kisline pri moških
z aktivnim duodenalnim ulkusom. / Dig. Dis. Sci. - 1986. - Vol. 31.- P.1185-1189.
14.Quigley E.M.M. Dejavniki, ki določajo uspeh simptomatske terapije
gastroezofagealna refluksna bolezen. / / Am. J. Gastroenrnterol.- 2003. - Vol.98
(Suppl.3).- S.24 - S.30.

Objavljeno z dovoljenjem ruske uprave
Zdravniški dnevnik.