Združevanje trombocitov z ADP, kri

Agregacija trombocitov z ADP je diagnostični test, ki ocenjuje aktivirano reakcijo trombocitov (agregiranje) z uporabo posebnega induktorja agregacije, adenozin difosfata (ADP). Analiza se opravi z natančnim instrumentom - agregometrom, ki beleži zapise v neprekinjenem načinu in jih prikazuje v obliki ukrivljene črte (aggregogram). Razlaga preskusa temelji na analizi narave agregacije (enega ali dveh valov, popolnih ali nepopolnih, reverzibilnih ali nepovratnih), pa tudi nekaterih drugih kazalnikov.

Trombociti so krvne celice, ki so odgovorne za strjevanje. Pogoji, povezani z zmanjšanjem agregacije trombocitov (adhezija), vključujejo dedno in pridobljeno disfunkcijo celic. Analize agregacije trombocitov se izvajajo za ugotavljanje in diagnosticiranje trombocitne disfunkcije pri bolnikih s prekomerno krvavitvijo. Pogosto se ta test izvaja v povezavi z drugimi študijami strjevanja krvi. Najpogostejša dedna bolezen, za katero je značilna trombocitna disfunkcija, je von Willebrandova bolezen. Zmanjšanje sinteze ali disfunkcije koagulacijskega faktorja von Willebrand povzroči zmanjšanje koagulabilnosti in povečano izgubo krvi med krvavitvijo. Analiza agregacije trombocitov je prikazana tudi v primeru spontanega splava, neplodnosti in neuspešnih posegov na IVF.

Poleg tega je ocena agregacije trombocitov koristna pri zdravljenju antiagregacijskih zdravil. Za preprečevanje nastanka trombusa pri bolnikih, ki trpijo zaradi ateroskleroze in bolezni srca in ožilja, predpisujejo majhne odmerke aspirina. Analiza agregacije trombocitov vam omogoča napovedovanje odziva telesa na zdravila proti Nekatera druga zdravila lahko vplivajo na agregacijo trombocitov, vključno z antibiotiki, antihistaminiki, klopidogrelom, dipiridamolom, nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, teofilinom, tiklopidinom, tricikličnimi antidepresivi.

Ta analiza omogoča ovrednotenje delovanja trombocitov s preučevanjem njihove agregacije pod vplivom induktorja agregacije. Analiza pomaga pri diagnosticiranju bolezni krvnega koagulacijskega sistema.

Metoda

Referenčne vrednosti - Norm
(Agregacija trombocitov z ADP, kri)

Informacije glede referenčnih vrednosti kazalnikov in sestave kazalnikov, vključenih v analizo, se lahko nekoliko razlikujejo glede na laboratorij!

Agregacija trombocitov: koncept, pri analizi krvi, nenormalnosti, odtenkov

Agregacija trombocitov - želja po krvnih ploščah, fragmentih megakariocitov, imenovanih trombocitov ali plošč Bitstsotsero, "zaznava" izredne razmere, skupaj z izgubo krvi, ki se združuje, da pomaga drugim "likvidatorjem" (prisotni ali se oblikujejo v procesu), da zaprejo poškodbe v plovilu.

Majhna rana s kršitvijo integritete majhnih plovil, praviloma (če je vse v redu s sistemom hemostaze), ni v resnih težavah. Krv, ki se pretaka iz ran, preneha po nekaj časa, v takšnih primerih pa ljudje, ki zanikajo njihovo sodelovanje, rečejo: "Sama se je ustavila." In zagotovo se vsi ne zavedajo takega procesa kot agregacija trombocitov, ki igra pomembno vlogo pri prenehanju krvavitve in preprečevanju izgube tekočine, ki je dragocena za telo.

Agregacija trombocitov - ena od stopenj ustavitve krvavitve

Za takšno navidezno malenkost kot zaustavitev krvavitve iz posod z mikrovaskulature (arteriole, venule, kapilare) so zapleteni, dosledno tekoči procesi:

  • V odziv na poškodbe, mikrocirkulacijska plovila spazijo in tako delno ovirajo prosti pretok krvi;
  • Krvne plošče - trombociti treseta do mesta nesreče, ki se prilepi na poškodovano območje, poskuša zapreti vrzel (adhezijo trombocitov);
  • Število trombocitov na mestu poškodbe hitro narašča (kopičenje), začnejo se kopičiti in tvoriti konglomerate - se pojavi agregacija trombocitov, kar je začetna, vendar zelo pomembna faza pri nastanku krvnega strdka;
  • Zaradi agregacije krvnih plošč se oblikuje ohlapen trombocitni čep (ireverzibilna agregacija trombocitov), ​​čeprav je ta čep, čeprav v plazmi tesen, ni zelo stabilen in zanesljiv - samo dotik in kri se ponovno spušča;
  • Krvni strdek pod vplivom kontraktilnega proteina trombocitov (tromboplastin) je stisnjen, fibrinski niti povzroči zoženje krvi, kar ustavi krvavitev (umik trombinskega tromba).

stopnje nastajanja krvnih strdkov

Očitno je, da agregacija trombocitov ni zadnja stopnja zaustavljanja krvavitev, temveč le ena od stopenj postopka, vendar to ni manj pomembno. Kako se ta reakcija izvaja, katere komponente so vključene v to, bo opisano v naslednjih poglavjih, vendar najprej mora biti bralec obveščen, da lahko agregacija trombocitov med izvajanjem zaščitne funkcije pri zdravih ljudeh ima tudi pomanjkljivost. Trombociti se na tak način ne obnašajo vedno - mirno in mirno sedijo za trenutek, se hitro aktivirajo, pritrdijo na stene krvnih žil in se po potrebi pritrdijo (če krvne žile, iz katere poteka krv).

Povečana agregacija trombocitov pomeni prekomerno intenziteto delovanja teh krvnih plošč, kadar se po nepotrebnem aktivirajo (v odsotnosti krvavitve), se držijo skupaj in tako prispevajo k nastanku krvnih strdkov, ki so nepotrebni za telo, ki zatem zaprejo krvno žilo in motijo ​​prehrano tkiv vitalnih organov. To se lahko zgodi kjer koli: v krvnih žilah, ki oskrbujejo srce (miokardni infarkt), pljuča (infundiranje pljuč), možganske (ishemične kapi) itd., Zato so oblike zdravil antiagregacijskih agensov tako široko predpisane za preprečevanje in zdravljenje teh patoloških stanj.

Tromboembolizem vodilnih arterij ima pogosto žalosten izid, vendar se je vse začelo z deljami - s spontano združitvijo trombocitov, toda, če je taka pomembna (agregacijska) funkcija že iz nekega razloga že podvržena patološkim spremembam...

Agregacija trombocitov v krvnem testu

Za preučevanje agregacije trombocitov so celice ustvarjene okoliščine blizu naravne (cirkulacije v krvnem obtoku). Preskušanje se opravi na steklu z uporabo induktivnih snovi, odvzetih v določenih koncentracijah (inducirana agregacija trombocitov), ​​ki so na splošno vključeni v ta proces v živem organizmu (in vivo) s krvavitveno stimulirano agregacijo trombocitov (ADP, kolagen, trombin adrenalin). V posameznih laboratorijih za analizo so uporabili snovi, ki niso prisotne v telesu, vendar imajo sposobnost, da povzročijo agregacijo, na primer ristomicin (ristotsetin). Treba je opozoriti, da za vsak induktor obstajajo lastne mejne vrednosti normalne vrednosti, ki jih lahko najdemo z ogledom tabele. Ampak le, da se seznanijo, ker je stopnja le okvirno, lahko razširi ali zoži njen obseg v različnih laboratorijih - to je odvisno od referenčnih vrednosti vsakega QDL.

Tabela: normalna zmogljivost agregacije trombocitov glede na indukcijsko snov

Posebno pomemben za diagnozo patoloških stanj (zlasti bolezni srca in ožilja) je spontana agregacija trombocitov (CAT), ko prekomerna količina zlepljenih krvnih plošč prosto kroži skozi krvne žile, kar povzroča več motenj, in to se zgodi predvsem v mikrocirkulacijski coni :

  1. Spontana agregacija trombocitov dolgo časa ogroža spremembe v stenah krvnih žil (zlasti v posodah mikrovaskulature);
  2. SAT ustvarja pogoje za povečanje sposobnosti trombocitov za oblikovanje agregatov, s čimer se poveča tveganje za nastanek kardiovaskularne patologije, njeno napredovanje in nastanek resnih zapletov in posledic na tem ozadju.

Najpogosteje spontana agregacija trombocitov v laboratoriju določa:

  • Merjenje optične gostote suspenzije trombocitov;
  • Z morfološko (vizualno) oceno agregiranih krvnih ploščic.

Za diagnosticiranje in določanje nosilne oblike trombocitopatije je nedvomno bolje uporabiti posebno sodobno opremo - agregometre (optične, snemanje agregacije trombocitov v plazmi, obogatene z njimi, ali provodometrične, ki merijo ta indikator v polni krvi). Te naprave neprekinjeno beležijo vse, kar se zgodi s trombociti krvi, nato pa grafične prikaze meritve (krivulja - agregatogram). Takšne diagnostične metode so precej zanesljive, vendar so težke in zahtevajo velike količine plazme za raziskave.

Nenormalnosti povzročajo težave med nosečnostjo

Tako nizka kot velika sposobnost združevanja sta enako slaba. V tem pogledu se lahko v posebnih okoliščinah, ko se agregacija trombocitov poveča ali zmanjša v primerjavi z normo, postane obvezen krvni test, ki izračuna ta indikator.

Ena od teh okoliščin je pregled žensk, ki so v stanju poroda, ker v porodništvu pogosto slabe posledice odstopanja agregacijske sposobnosti trombocitov iz norme. V gestacijskem obdobju se žensko telo že dolgo časa pripravlja na prihajajočo krvno izgubo, zato se indikatorji strjevanja nekoliko povečajo, vendar je zmerna stopnja povečanja, ki ne sme kazati hiperagregacije.

Povečana agregacija trombocitov lahko povzroči trombozo, po drugi strani pa, če se zmanjša, obstaja tveganje za krvavitev. Za ugoden potek nosečnosti - potrebujete srednjo...

Stopnja agregacije trombocitov med nosečnostjo je ponavadi v območju od 30 do 60% (ne glede na snov, ki se uporablja kot induktor) in spet: vse približno, rezultate je treba najti v laboratoriju, ki je izvedel analizo, kjer jih strokovnjaki primerjajo z referenčnimi vrednostmi in poročajte o morebitnih odstopanjih. Le v takih primerih je mogoče pričakovati, da ne bodo imeli hiporegije s hiperagregacijo in se izognili trombozi in krvavitvi.

Agregacija trombocitov z induktorji

Krvni test, ki določa sposobnost agregacije ravni trombocitov, je treba izvajati istočasno z več induktorji (mora biti vsaj štiri), da bi vedeli, na kateri stopnji postopka pride do okvare.

Agregacija krvne plošče z ADP

Študijo agregacije trombocitov z ADP izvajamo z namenom zaznavanja spontane agregacije trombocitov ali diagnoze trombotičnih stanj, ki se pojavijo pri določeni patologiji:

  1. Aterosklerotični proces;
  2. Hipertenzija;
  3. IHD, miokardni infarkt;
  4. Kršitev cerebralne cirkulacije;
  5. Diabetes;
  6. Hiperlipoproteinemija (spremembe v profilu lipidov, povečan lipoprotein z nizko gostoto, povečana aterogenost);
  7. Dedna trombatija;
  8. Trombocitopatija, ki spremlja hemoblastozo;
  9. Pri jemanju posameznih zdravil, ki lahko zavirajo delovanje celic trombocitov.

Odstopanje navzdol dati:

  • Glantsmanova trombastenija (dedna patologija, ki jo povzroča odsotnost ali okvara membranskega receptorja za fibrinogen in glikoprotein IIb-IIIa);
  • Esencialni atrombij (pri nepopolni kršitvi funkcionalnih sposobnosti trombocitov se od trombuzije razlikuje;
  • Wiskott-Aldrichov sindrom (redka recesivna bolezen, povezana s tlemi, za katero je značilna sprememba oblike in zmanjšanje velikosti celic);
  • Aspirinopodobni sindrom (patologija, povezana s kršitvijo "reakcije sproščanja" in 2. faze agregacije);
  • Trombocitopatija v uremičnem sindromu;
  • Sekundarna trombocitopatija (s hemoblastozo, hipotiroidizem, zdravljenjem z antiagregacijskimi sredstvi, nesteroidnimi protivnetnimi zdravili - nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, antibiotiki, diuretiki in zdravili, ki zmanjšujejo krvni tlak).

Povečanje učinkovitosti je opaziti, če:

  • Viskozni trombocitni sindrom (težnja k adheziji, povečana agregacija trombocitov);
  • Aktiviranje celic trombocitne povezave koagulacijskega sistema, ki ga povzročajo različni dejavniki: psiho-čustveni stres, droge, nastanek imunskih kompleksov iz posebnih razlogov itd.
  • Odpornost proti acetilsalicilni kislini.

Indukcijsko agregiranje s kolagenom

Odstopanje od norme pri uporabi reakcije s kolagenom lahko kaže na to, da se kršitve pojavijo na stopnji adhezije. Indikatorji se načeloma zmanjšujejo z isto patologijo kot pri vzorcih z ADP. Povečano agregacijo trombocitov opazimo v sindromu viskoznega trombocitov in vaskulitisu različnih izvorov.

Določanje agregacije trombocitov v vzorcu z adrenalinom

Študija ristocetin-kofaktorske aktivnosti

Vrednosti tega indikatorja odražajo aktivnost von Willebrandovega faktorja, test se večinoma uporablja za diagnosticiranje bolezni z enakim imenom.

Opozoriti je treba, da izvajanje tega preskusa z uporabo induktorjev ni koristno samo za določanje sposobnosti agregacije krvnih ploščic. Ti testi omogočajo ovrednotenje učinkovitosti antiagregacijskih zdravil pri zdravljenju in omogočajo izbiro pravilnega odmerka zdravil.

Informacije za radovedne

Medtem lahko bralec upravičeno posmehuje, da je avtor začel opis teme z analizami, variantami norm in patoloških sprememb, avtor je premalo govoril o samih krvnih ploščah, o njihovih funkcijah in obnašanju med krvavitveno stimulirano agregacijo. Besedilo ne izpostavlja mehanizmov aktivacije trombocitov, ne pojasnjuje bistva vseh reakcij, ki so nastale zaradi celičnega lepljenja in tvorbe hemostatičnega čepa.

Vse to lahko enostavno popravite tako, da ljudem, ki imajo večji interes, sledite celotnemu procesu, opisanemu v spodnjih odsekih, od začetka do konca, da samostojno razberete posamezne subtilnosti in poudarite pomen vsake komponente reakcije.

Pomembna vloga trombocitov

Trombociti so zelo pomembni pri izvajanju hemostaze vaskularnih trombocitov, kar se odraža v imenu procesa. Na splošno so njihove naloge rešiti naslednje naloge:

  1. Krvne plošče, ki opravljajo angiotrofično funkcijo, vzdržujejo normalno strukturo in funkcionalne sposobnosti sten manjših kalibrov;
  2. Ob sposobnosti združevanja adhezije, ki se sestojijo iz dejstva, da se celice nabirajo v "kupe" in se držijo poškodovanih površin plovil (adhezije), ki hitro tvorijo hemostatični čep (agregacija trombocitov), ​​lahko prekinejo majhno krvavitev v 1-2 minutah;
  3. Naloge krvnih plošč vključujejo vzdrževanje krče poškodovanih hemokapilnikov na ustrezni ravni - te celice ne dovolijo, da bi se plovila sprostila, ker bo to povzročilo večje krvavitve;
  4. Trombociti niso samo prisotni, temveč tudi aktivno sodelujejo v procesih koagulacije in poleg tega vplivajo na reakcijo fibrinolize.

Funkcije adhezije in agregacije trombocitov so neločljivo povezani in združeni v eno samolepilno agregacijo (ta sposobnost krvnih celic je bila odkrita konec leta pred zadnjim - v 9. stoletju). Dejstvo je, da se črpalka trombocitov začne tvoriti še pred trenutkom, ko so trombociti prišli na mesto in se začeli držati kletne membrane vaskularnih sten.

Čeprav pritrditev trombocitov na stene kapilar pomaga pri različnih komponentah vezivnega tkiva, je kolagen prepoznan kot glavni stimulator prve stopnje vaskularne hemostaze trombocitov.

Spreminjanje "videza" - pridobivanje novih priložnosti

Zanimivo je, da se krvne plošče, "ki so se naučile" o izrednih razmerah v telesu, preden pridejo na prizorišče incidenta, že intenzivno pripravljajo:

  • V delčku sekunde spremenijo svoj videz: iz ploščatih ploščastih celic se spreminjajo v sferične oblike, izločijo pseudopodijo (dolge procese, ki niso bili prej in so nujno potrebni za pritrditev na tkanino in povezovanje med seboj);
  • Za poškodovano posodo trombociti pridejo v celoti oborožene, torej dobro pripravljene tako za adhezijo kot združevanje, zato jih je potrebno pritrditi do 5 sekund.
  • Hkrati trombociti, ki krožijo v krvnem toku v prostem teku, ne sedijo, iščejo in hitro najdejo svoje kolege, se zbirajo v skupinah (od 3 do 20 celic) in se držijo skupaj, da tvorijo konglomerate;
  • Konglomerati se pošljejo na poškodovano območje, da se povežejo s trombociti, ki so bile prve (prvotno speljane), da pridejo na kraj nesreče in se držijo izpostavljene bazalne membrane krvne žile.

Vsa ta dejanja trombocitov se izvajajo, da se zelo hitro poveča velikost hemostatičnega čepa, ki bo v kratkem času (od 1 do 3 minute) lahko zaprla vso odprtino v krvni žilici mikrovaskulature, da bi preprečila krvavitev.

Za agregacijo je zapleten biohemijski proces.

Adhezija in združevanje trombocitov ni tako preprosta reakcija, kot se zdi na prvi pogled. To je zapleten večstopenjski biokemični proces, ki vključuje različne zunanje (zunanje) in endogene (notranje, ki izvirajo iz krvnih plošč) dejavniki: stimulansi reakcije, poraba energije, znatna prestrukturiranja plošč Bitscotsero. Na primer, von Willebrandov faktor (glikoprotein, plazemski kofaktor adhezije krvnih ploščic na kolagen) je potreben za pravilno delovanje trombocitov, njegova produkcija poteka v žilnih stenah. Torej, trombociti, ki se gibljejo skozi krvne žile, zalogajo ta glikoprotein za prihodnost, ga dajo v svoje granule, tako da jih po potrebi (če je aktivirano) sprostijo v okolje.

Združevanje trombocitov je nemogoče brez sodelovanja številnih stimulansov, ki so povezani z začetkom reakcije:

  1. Kolagen je glavni stimulator adhezije trombocitov;
  2. ADP - ta komponenta prevzema vodilno vlogo v prvi fazi agregacije: najprej se sprosti ADP v majhnih količinah iz poškodovane stene posode in rdečih krvnih celic (eritrocitov), ​​ki so prisotne tudi na mestu nesreče. Potem, s tem stimulatorjem, sami plakati Bitscoceroro (ATP → ADP) dobivajo območje hemostaze, ki je imel čas, da se sprva drži in aktivira (značilnost trombocitov "sproščanje reakcije");
  3. Vzporedno z ADP se sproščajo tudi drugi agonisti agregacije, adrenalin in serotonin iz trombocitov, membranski encimi se aktivirajo v krvnih ploščah, kar prispeva k nastanku močnih stimulansov reakcije, arahidonske kisline (C20H32Oh2) in njegovi derivati, med katerimi je najbolj aktivna agregacijska snov - tromboksan;
  4. Sistem prostaglandinov je pomembna povezava pri uravnavanju sposobnosti agregacije trombocitov: v aktivnem načinu se v endoteliju tvorijo endotelij in endotelija endotelija in gladkih mišičnih celic ter se lahko pretvorijo tudi v tromboksan. Vendar pa se na zadnji stopnji agregacije, ko ni več potrebno, te snovi spremenijo smer in začnejo zagotavljati vazodilatator prostaciklin (ZGO2), razširi krvne žile in v veliki meri zavira agregacijo trombocitov;
  5. Dokončanje "sproščajoče reakcije" faktorjev intra-trombocitov, krepitev in povečanje moči hemostatične cevi s fibrinom je zelo močno agregatno sredstvo, trombin, lahko povzroči agregacijo v odmerkih, ki so majhni v primerjavi s tistimi, ki so potrebni za strjevanje krvi.

Seveda so ti mehanizmi v ozadju pozornosti zdravnikov določenega profila, vendar so lahko zanimivi še posebej radovedni bralci, ki so si želeli natančno razumeti zapletene reakcije trombocitne hemostaze. Poleg tega ta uvod pomaga pri razumevanju izvora številnih bolezni, povezanih z motnjami krvavitve na tej stopnji.

Ranljivosti

Kršitve nekaterih delov trombocitne hemostaze tvorijo številne patološke razmere (dedne in pridobljene).

Najranljivejša "reakcija sproščanja" se je izkazala kot najbolj ranljiva v mehanizmu agregacije trombocitov. Brez nje se proces strjevanja in lepljenja celic odstopa, komaj začne. V takšnih primerih se ne oblikuje hemostatični čep.

Poleg tega je za kakovostno izvajanje krvne koagulacije v mikrocirkulacijski coni potreba po prisotnosti različnih nepropustnih substanc (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidnega faktorja), kot tudi beljakovin (albumin, fibrinogen, posamezne sestavine gama frakcije itd.) Narave.

Beljakovine potrebujejo trombociti, da bi ustvarili ugodne pogoje za njih, tako imenovano "plazemsko vzdušje", in šele nato bodo krvne plošče opravljale naloge, ki jim bodo dodeljene kakovostno. Vendar pa mnogi izdelki cepitve proteinov (zlasti, ki jih dobimo z razgradnjo fibrinogena in fibrina) motijo ​​agregacijo trombocitov in jo močno zavirajo.

Medtem, pod pogojem normalnega delovanja vseh udeležencev hemostaze trombocitov, je agregacija trombocitov zelo sposobna ustaviti krvavitev v mikrocirkulacijski coni, vendar v velikih posodah, kjer je tlak na stenah višji, bo vtič, ki ni ojačen s fibrinom, nevzdržen in preprosto govori, da bo "izletel" nadaljevanje krvavitve.

Št. 4053AK, agregacija trombocitov (agregacija trombocitov)

  • Agregacija trombocitov z ADP (5,0 μmol / ml).
  • Agregacija trombocitov z ADP (0,5 μmol / ml).
  • Agregacija trombocitov z adrenalinom.
  • Združevanje trombocitov s kolagenom.
  • hemoragične motnje;
  • podaljšane študije pred operacijo, med nosečnostjo z visokim tveganjem;
  • za oceno preostale reaktivnosti ali odpornosti trombocitov pri uporabi antiagregacijskih zdravil (za raziskovalne namene).

Razlaga rezultatov raziskav vsebuje informacije za zdravnika, ki se zdravi, in ni diagnoza. Informacije v tem oddelku ne moremo uporabiti za samodijagnozo in samozdravljenje. Zdravnik natančno diagnosticira z uporabo rezultatov tega pregleda in potrebnih informacij iz drugih virov: anamneza, rezultatov drugih preiskav itd.

Agregacija trombocitov kot faktor strjevanja krvi

Združevanje trombocitov glede na logiko imena je njihova kombinacija, da se ustavi krvavitev. Toda to je le eden, čeprav pomemben dejavnik strjevanja krvi, ki ima številčno vrednost.

Glavna funkcija trombocitov je sodelovanje v vaskularnem trombocitnem (mikrocirkulacijskem) mehanizmu za zaustavitev krvavitve, to je za ustvarjanje čepa (tromba), ki zapira luknjo v žilnem zidu, ki je posledica poškodb. Trombo nastane zaradi adhezije (adhezija na poškodovano žilno steno) in agregacije trombocitov.

Kot ponavadi obstajajo norme za zmožnost agregiranja trombocitov, pri katerih ima celično lepljenje pozitivno vlogo. Vendar pa lahko v nekaterih primerih zmožnost agregacije trombocitov negativno vpliva na motnje hranjenja celic pomembnih organov zaradi nastanka krvnih strdkov.

Kaj je agregacija trombocitov?

Ta tip hemostaze je značilen za majhna plovila z majhnim kalibrom in nizkim krvnim tlakom. Za večja plovila je značilen koagulacijski mehanizem, to je aktiviranje krvne koagulacije.

Hemostatski sistem in strjevanje krvi

Hemostaza je kompleks fizioloških procesov v telesu, zaradi česar se ohrani tekoče agregatno stanje krvi, zmanjša pa se tudi krvna izguba zaradi kršitve integritete vaskularne postelje.

Motnje v delovanju tega sistema se lahko kažejo kot hemoragične (povečane krvavitve) in trombotične (tendenca tvorbe majhnih krvnih strdkov, ki motijo ​​normalni pretok krvi zaradi povečane agregacije trombocitov).

Da bi preprečili krvavitev v posodah majhnega kalibra, je mikrocirkalni mehanizem za zaustavitev krvavitve zadosten. Prenehanje krvavitve iz večjih plovil je nemogoče brez aktivacije krvnega koagulacijskega sistema. Vendar pa je treba razumeti, da je popolno vzdrževanje hemostaze možno samo z normalnim delovanjem in medsebojnim delovanjem obeh mehanizmov.

V odgovor na poškodbe plovila pride:

  • vaskularni spazem;
  • sproščanje iz poškodovanih endotelijskih celic, ki oblogajo notranjost, VWF (von Willebrandov faktor);
  • začetek koagulacijskega kaskada.

Endoteliociti - endotelne celice, ki oblogajo notranjo površino posode, so sposobne proizvajati antikoagulante (omejujejo rast krvnega strdka in nadzorujejo delovanje trombocitov) in procoagulantov (aktivirajo trombocite, kar prispeva k njihovi popolni adheziji). Ti vključujejo: Willebrandov faktor in faktor tkiva.

To pomeni, da se po pojavu krči v odgovor na poškodbo plovila in procoagulantov začne aktivni proces izdelave trombocitnega čepa. Prvič, trombociti se začnejo držati poškodovanega dela žilnega ležišča (manifestacija lepilnih lastnosti). Vzporedno s tem sproščajo biološko aktivne snovi, ki prispevajo k izboljšanju vaskularnega spazma in zmanjšanju oskrbe s krvjo na poškodovanem območju, poleg tega pa oddajajo trombocitne dejavnike, ki sproži koagulacijski mehanizem.

Med snovmi, ki jih izločajo trombociti, je treba izbrati ADP in tromboxan A2, ki spodbujajo aktivno agregacijo trombocitov, in sicer medsebojno adhezijo. Zaradi tega se začne trombov hitro povečevati. Postopek agregacije trombocitov se nadaljuje, dokler nastali krvni tlak ne doseže zadostnega kalibra, da se zapre odprtina v posodi.

Vzporedno z nastankom krvnega strdka, zaradi delovanja koagulacijskega sistema, se sprosti fibrin. Niti teh netopnih proteinov, tesno pletenih trombocitov, ki tvorijo polni trombocitni čep (struktura fibrin-trombocitov). Nadalje, trombociti izločajo trombostein, kar prispeva k zmanjšanju in tesni fiksaciji cevi in ​​njegovem preoblikovanju v trombocitni trombot. To je začasna struktura, ki trdno pokriva poškodovano območje plovila in preprečuje izgubo krvi.

Nadaljnje uničenje nastalega krvnega strdka, omejevanje njegove rasti in preprečevanje tvorbe majhnih krvnih strdkov (povečana agregacija trombocitov) v nedotaknjenih posodah izvaja sistem fibrinolize.

Krvni test za agregacijo trombocitov

Če je treba oceniti funkcionalno aktivnost trombocitov, se opravi analiza s svojo indukcijsko agregacijo - agregatogramom. Dejansko ta študija vam omogoča grafično prikazovanje sposobnosti trombocitov za aktivno adhezijo in združevanje.

Agregatogram se izvaja na posebnem avtomatskem agregatu. Analiza se opravi po dodajanju agregacijskih stimulansov v bolnikovo plazmo, bogato s trombociti.

Induktorji agregacije trombocitov so razdeljeni na:

  • šibki (adenozin difosfat (ADP) v majhnih odmerkih, adrenalin);
  • močan (visokozahodljivi ADP, kolagen, trombin).

Praviloma se izvaja agregacija trombocitov z ADP, kolagen, adrenalin in ristomicin (antibiotični ristotecin). Študija delovanja trombocitov v prisotnosti ristocetina je pomembna študija pri diagnostiki dedne hemoragične trombocitopatije (von Willebrandove bolezni in Bernard-Soulierovega sindroma).

V teh pogojih se po aktivaciji s ristocetinom agregacija trombocitov poslabša. Pod vplivom drugih induktorjev (kolagen, ADP) se pojavi aktivacija.

Pravila za pripravo na analizo

Uro pred analizo je prepovedano kaditi. V pol ure pred odvzemom zdravila mora bolnik počivati.

O zdravilih, ki jih je vzel bolnik, je treba obvestiti zdravnika in laboratorijsko osebje. Visoke koncentracije antikoagulantov lahko zmanjšajo agregacijo trombocitov. Sredstva za preprečevanje nastajanja plazemskih ploščic dramatično zmanjšujejo vse vrste aktivacije agregacije trombocitov. Uporaba antiagregacijskih sredstev je treba ustaviti 10 dni pred analizo in nesteroidna protivnetna zdravila - vsaj tri dni vnaprej.

Prav tako prekine zmogljivost agregacije trombocitov:

  • visoki odmerki diuretikov (furosemida) in beta-laktamov (penicilin, cefalosporini),
  • beta-blokatorji (propranolol),
  • vazodilatatorji,
  • zaviralci kalcijevih kanalčkov,
  • citostatika,
  • protiglivična zdravila (amfotericin B),
  • antimalariali.

Prav tako lahko nekoliko zmanjšajo vnos agregacije trombocitov:

Inducirana agregacija trombocitov. Decodiranje, norma in patologija

Pogosteje se rezultati raziskav zabeležijo v odstotkih. Običajna agregacija trombocitov z:

  • ADP 5,0 μmol / ml - od šestdeset do devetdeset;
  • ADP 0,5 μmol / ml - do 1,4 do 4,3;
  • adrenalin - od štirideset do sedemdeset;
  • kolagen - od petdeset do osemdeset;
  • ristocetinom - od petdeset pet do sto.

Ne smemo pozabiti, da:

  • aktiviranje ristomicina je posredno refleksija dejavnika von Willebranda;
  • ADP - aktivnost agregacije trombocitov;
  • indukcija s kolagensko celostjo vaskularnega endotelija.

Ocenjevanje v odstotkih kaže stopnjo prenosa plazme po dodatku induktorja agregacije k njej. Slaba plazemska plazma je vzeta za prenos svetlobe - 100%. Nasprotno, plazemska bogata s trombociti - več kot 0%.

Združevanje nosečnosti

Običajna agregacija trombocitov med nosečnostjo je v območju od trideset do šestdeset odstotkov. V zadnjem trimesečju se lahko opazijo rahlo povečanje agregacije trombocitov.

Zmanjšanje vrednosti kaže na visoko tveganje krvavitve med porodom in znatno povečanje tveganja tromboze v obdobju po porodu, pa tudi možni splav ploda (grožnja samopitema).

Indikacije za analizo

  • hemoragične motnje (povečana krvavitev);
  • trombofilija (koagulacijska motnja s povečanim tveganjem za trombozo);
  • huda ateroskleroza;
  • diabetes;
  • pred izvajanjem kirurških posegov;
  • med nosečnostjo;
  • pri spremljanju učinkovitosti antikoagulantne in antiagregacijske terapije.

Tudi ta študija je pomembna pri diagnozi dedne hemoragične trombocitopatije.

Povečana agregacija trombocitov. Razlogi

Take kršitve v analizah so značilne za:

  • trombofilija (koagulacijska motnja, za katero je značilna težnja k nastanku krvnih strdkov);
  • CHD;
  • Diabetes (diabetes);
  • huda ateroskleroza;
  • ACS (akutni koronarni sindrom);
  • maligne neoplazme;
  • s viskoznim trombocitom;
  • huda dehidracija (dehidracijska trombofilija).

Najpogosteje nastaja krvni strdek v globokih žilah spodnjih okončin. Bolezen se kaže s potegovanjem bolečine v nogah, oteženo s hojo, utrujenostjo, edemom, bledo in cianozo prizadetega okončin.

Začetna tromboza vpliva predvsem na žile gastroknemijeve mišice, nato pa, ko se bolezen napreduje, tromb se širi višje, kar vpliva na regijo kolena, stegna in medenice. Razširjenost tromboze in povečanje velikosti tromba povečujeta tveganje za pljučno tromboembolijo.

Razlogi za zmanjšanje agregacije

Zmanjšana agregacija je značilna za:

  • aspirin podoben sindrom;
  • mieloproliferativne bolezni;
  • zdravljenje z zdravili, ki zmanjšujejo agregacijo trombocitov;
  • uremia.

Z von Willebrandovo boleznijo (ki se kaže z nosnim, gastrointestinalnim, krvavitvijo iz maternice, krvavitvijo mišic s poškodbami, blagimi hematomi) bo:

  • aktivacija ristocetina je močno prizadeta;
  • indukcija ADP, kolagena in adrenalina je ohranjena;
  • Pomanjkanje faktorja Willebranda.

Sindrom Bernard-Soulierja (prekomerno krvavenje iz sluznice v ustih, nos, podaljšana krvavitev iz ran, hemoragični izpuščaj, obsežni hematomi) je značilno tudi oster padec aktivacije trombocitov z ristomicinom, obenem pa ohranja normalno indukcijo ADP itd. V tej bolezni je aktivnost von Willebrandovega faktorja normalna.

Glantsmanova trombastenija se kaže s krvavitvijo v sklepih, podaljšanim krvavenjem iz ran, hemorogičnim izpuščaj, hudimi krvavitvami v nosu. V aggregatogramu - oster padec aktivacije trombocitov s strani ADP, adrenalina in kolagena. Indukcija z ristomicinom ni prekinjena.

Trombocitopenija, ekcem in pogoste purulentne okužbe so opazili pri sindromu Viskot-Aldrich. Za analizo je značilno zmanjšanje reakcije s kolagenom, adrenalinom in odsotnostjo drugega vala z ADP.

Združevanje trombocitov je pomemben indikator strjevanja krvi

Trombociti, brezbarvne krvničke, igrajo pomembno vlogo pri zaščiti telesa pred izgubo krvi. Lahko jih imenujemo reševalca, ker takoj pobijejo na mesto škode in blokirajo. Ta proces imenujemo združevanje.

Združevanje trombocitov - kaj je to?

Agregacija trombocitov je proces, pri katerem pride do celične adhezije. To tvori vtikač, ki pokriva rano. V začetni fazi se krvne celice držijo skupaj in kasneje držijo stene posode. Rezultat je krvni strdek, ki se imenuje krvni strdek.

V zdravem telesu je agregacija zaščitna: trombociti prižgejo rano in se krvavitev ustavi. V nekaterih primerih je nastanek krvnih strdkov nezaželen, ker se prekrivajo s posodami v vitalnih organih in tkivih.

  1. Povečana aktivnost brezbarvnih krvnih celic lahko povzroči možgansko kap, srčni napad.
  2. Zmanjšana proizvodnja trombocitov pogosto vodi do velike izgube krvi. Pogoste krvavitve, ki se ne ustavijo dlje časa, povzročajo izčrpanost in anemijo (anemija).

Po statističnih podatkih vsako leto umre eden od 250 ljudi od tromboze.

Da bi preprečili bolezen, je potrebno nadzirati raven trombocitov in njihovo sposobnost združevanja.

Zdravniki priporočajo izvedbo študije z:

  • pogost krvavitev - maternica, iz nosu;
  • modrice od najmanjših modric;
  • slabo zdravilne rane;
  • oteklina

Kazalniki stopnje

Običajno je agregacija 25-75%. Takšni indikatorji kažejo dobro formulacijo krvi in ​​ustrezno oskrbo tkiv in organov s kisikom.

Norma trombocitov - tabela

Starost

Kazalnik x 10 ^ 9 / l

Otrok v leto

Moški, starejši od 18 let

Ženske, starejše od 18 let

Analiza agregacije trombocitov

Krvni test lahko zazna nepravilnosti, diagnosticira patologije hematopoetskih in kardiovaskularnih sistemov. Poleg tega je predpisan postopek za spremljanje dinamike številnih bolezni in imenovanja ustreznega zdravljenja.

Analiza se izvaja v laboratorijskih pogojih. Za to se kri odvzame iz vene. Pred pregledom se priporoča bolnik:

  • v roku 1-3 dni slediti prehrani, ki jo pripravi specialist;
  • 8 ur pred postopkom zavrne zdravila z visoko vsebnostjo maščob in jemlje zdravila, vključno z Voltaren Gelom (če je mogoče);
  • 24 ur, da se odpravi uporaba imunostimulantov, vključno s kavo, alkoholom, česnom, prenehanjem kajenja.

Le, če se upoštevajo priporočila, se analiza šteje za zanesljivo. V nasprotnem primeru bodo v krvi prisotne snovi, ki vplivajo na rezultat.

Študija se izvaja zjutraj na prazen želodec. Preden lahko uporabite samo čisto negazirano vodo.

Po odvzemu venske krvi se ji doda posebne snovi - induktorji, ki so v njihovi sestavi podobni celicam človeškega telesa, ki prispevajo k trombozi. V ta namen uporabite:

  • ADP - adenozin difosfat;
  • ristomicin;
  • adrenalin;
  • arahidonska kislina;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metoda določanja agregacije temelji na prenosu svetlobnih valov skozi krvno plazmo pred in po strjevanju. Prav tako se upoštevajo narava, oblika in hitrost svetlobnega valovanja.

Opozoriti je treba, da se študija ne izvaja, če ima telo vnetni proces.

Indikator je odvisen od snovi, ki je bila dodana krvi, in njegove koncentracije.

Stopnja agregacije odvisno od tabele induktorja

Snov - induktor

Stopnja agregacije,%

Vrste agregacije

Zdravniki razlikujejo več vrst združevanja:

  • spontano - se določi brez povzročitelja snovi. Za določanje agregacijske aktivnosti trombocitov se krv, ki jo odvzame veno, položi v epruveto, ki je nameščena v posebno napravo, kjer se segreje na temperaturo 37 ° C;
  • indukcija - študija se izvede z dodatkom induktorjev v plazmi. Pogosto se uporabljajo štiri snovi: ADP, kolagen, adrenalin in ristomicin. Metoda se uporablja za določanje številnih bolezni krvi;
  • zmerno - opaženo med nosečnostjo. Povzročena s placentalnim kroženjem;
  • nizko - se pojavi v patologiji cirkulacijskega sistema. Zmanjšanje števila trombocitov lahko povzroči različne krvavitve. Opažamo pri ženskah med menstruacijo;
  • povečana - vodi do povečane tromboze. To se kaže v obliki edemov, občutkov otrplosti.

Hiperagregacija trombocitov

V primeru zvišanja ravni agregacije (hiperagregacija) se pojavi povečana tromboza. V tem stanju se krv počasi premika skozi posode, hitro se zlomi (norma je do dve minuti).

Hiperagregacija se pojavi, če:

  • diabetes;
  • hipertenzija - povišan krvni tlak;
  • rak ledvic, želodec, kri;
  • ateroskleroza posod;
  • trombocitopatija.

Povečana stopnja združevanja lahko privede do naslednjih pogojev:

  • miokardni infarkt - akutna bolezen srčne mišice, ki nastane zaradi nezadostne oskrbe s krvjo;
  • možganska kap - kršitev cerebralne cirkulacije;
  • venska tromboza spodnjih okončin.

Ignoriranje problema je lahko usodno.

Možnosti zdravljenja so odvisne od zapletenosti bolezni.

Terapija z zdravili

V začetni fazi je priporočljivo jemati zdravila, katerih cilj je redčenje krvi. V ta namen je običajen aspirin. Za odpravo krvavitve se zdravilo v zaščiteni lupini jemlje po obroku.

Uporaba posebnih pripravkov pomaga preprečiti nastajanje novih krvnih strdkov. Vsa zdravila se jemljejo le po posvetovanju z zdravnikom.

Po dodatnih študijah je bolnik predpisan:

  • antikoagulanti - zdravila, ki preprečujejo strjevanje krvi;
  • Novocain blokada, anestetiki;
  • droge, ki prispevajo k širjenju krvnih žil.

Diet

Bolnikom priporočamo, da nadomestijo beljakovinsko hrano z mlekom in zelenjavo. V prehrani mora biti prisoten:

  • morski sadeži;
  • zelenjava;
  • agrumi;
  • česen;
  • zelena in rdeča zelenjava;
  • ingver.

Zelo pomembno je opazovati režim pitja, saj nezadostna količina tekočine povzroča vazokonstrikcijo, zaradi česar se zgostitev krvi zgosti. Na dan je treba porabiti najmanj 2-2,5 litra vode.

Izključi izdelke, ki prispevajo k nastanku krvi:

Prepovedani izdelki - Galerija

Folk medicine

Za zdravljenje povečane agregacije trombocitov z netradicionalnimi metodami zdravljenja. Pred uporabo odmerkov in infuzij se morate posvetovati s svojim zdravnikom, ker je veliko zdravilnih rastlin prepovedano pri trombocitozi.

  1. Clover. Nalijte kozarec vrele vode 1 žlica. l brušena trava, vztrajati 30 minut. Tekočina, razdeljena na 3-4 enake dele, pijete čez dan. Potek terapije je mesec. Po potrebi ponovite zdravljenje.
  2. Peony Grundirajte koren in prelijte 70% alkohola v razmerju 1 žlica. l na 250 ml. Vztrajajo na temnem mestu 21 dni. Vzemite pred obroki 30 kapljic 3-krat na dan dva tedna. Potem morate teden dni odmora in ponovite tečaj.
  3. Zeleni čaj Zmešajte 1 čaj. ginger koren in zeleni čaj, nalijemo 500 ml vrele vode, dodajte cimet na vrh noža. Čaj vztraja približno 15 minut. Za okus lahko dodate limono. Pijte ves dan.
  4. Pomaranče. Dnevno je priporočljivo piti 100 ml sveže stisnjenega pomarančnega soka. Lahko se zmeša s bučnim sokom v razmerju 1: 1.

O debeli krvi in ​​krvnih strdkih v krvnih žilah - video

Hipoagregacija trombocitov

Zmanjšana raven agregacije ni nič manj nevarna za zdravje in življenje bolnika. Neustrezna adhezija trombocitov (hipoagregacija) povzroča slabe strjevanje krvi (trombocitopenija). Posledica tega ni nastanek strdkov (tromba), kar vodi v nastanek hudih krvavitev.

Zdravniki razlikujejo med dedno in pridobljeno hipoagregacijo trombocitov.

Po podatkih WHO približno 10% svetovnega prebivalstva trpi zaradi bolezni.

Nizka zmožnost združevanja se aktivira z virusno ali bakterijsko infekcijo, fizioterapijo, zdravili.

Hipoagregacija se pojavi, če:

  • ledvična odpoved;
  • kronična levkemija - maligna bolezen cirkulacijskega sistema;
  • nizka ščitnična funkcija;
  • anemija (anemija).

Diet

Prehrana je pomemben dejavnik za normalizacijo ravni trombocitov. Prehrana mora vsebovati izdelke, ki prispevajo k nastanku krvi:

  • ajde;
  • ribe;
  • rdeče meso - kuhano na kakršen koli način;
  • goveje jeter;
  • sir;
  • jajca;
  • zelenjava;
  • solate s korenjem, koprive, papriko, pese;
  • grenivke, banane, rowan jagode, divji vrtni sok.

Hkrati je potrebno zmanjšati ali popolnoma izničiti porabo ingverja, citrusov, česna.

Tradicionalno zdravljenje

V naprednih primerih zdravljenje poteka le v bolnišnici. Pacient je predpisan:

  1. Raztopina aminokaproske kisline 5% intravensko.
  2. Natrijev adenozin trifosfat intramuskularno ali subkutano.
  3. Priprave: Emosint, Ditsinon, Tranexamic acid.

V primeru hudih krvavitev se izvede transfuzija mase trombocitov donora.

Bolniki morajo izključiti zdravila, ki prispevajo k redčenju krvi:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Paracetamol;
  • Ibuprofen;
  • Eupillinum;
  • Antidepresivi.

Hipoagregacijska zdravila - Galerija

Nekonvencionalno zdravljenje

Kot dodatek uporabljamo tradicionalne metode zdravljenja, saj je število trombocitov nemogoče povečati le s pomočjo zdravilnih zelišč.

  1. Kopriva. Grind 1 žlica. l rastline, nalijte kozarec vrele vode in pustite majhen ogenj 10 minut. Ohladite tekočino, filtrirajte. Bodite pred vsakim obrokom. Tečaj je en mesec.
  2. Sok pesa Surova pesa rešetke, dodajte 1 žlica. l sladkorni pesek. Pustite kremo čez noč. Zjutraj stisnite sok in pijte pred zajtrkom. Trajanje recepcije - 2-3 tedne.
  3. Sezamovo olje. Uporablja se za zdravljenje in preprečevanje. Vzemite 3-4 krat na dan po obroku.

Značilnosti med nosečnostjo

Zelo pomembno je raven agregacije med nosečnostjo. Dejstvo je, da kršitev tega procesa vodi do resnih posledic.

Norma med nosečnostjo je indikator 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Rahlo povečanje je povezano s placentalnim krvnim obtokom in velja za normalno. Zgornji prag ne sme presegati 400 x 10 ^ 9 / l.

Stopnja agregacije z dodatkom kateregakoli induktorja je 30-60%.

Hiperagregacija

Hiperagregacija trombocitov je nevarna le za mater, ampak tudi za otroka, saj lahko v zgodnjih fazah povzroči splav ali spontani splav. Zdravniki kličejo glavne vzroke povečane agregacije trombocitov med nosečnostjo:

  • dehidracija zaradi bruhanja, pogost vzglavnik, neustrezen režim pitja;
  • bolezni, ki lahko sprožijo sekundarno zvišanje ravni trombocitov.

Noseče ženske bi morale vsekakor opraviti fizični pregled in jih redno preizkušati. Samo tako lahko na primer opazimo odstopanje od norme in sprejmemo ustrezne ukrepe.

Z zmernim povečanjem strjevanja je priporočljivo prilagoditi prehrano. Živila, ki tanjšajo krvno plazmo, je treba uživati. To so laneno seme in oljčna olja, čebula, paradižnikov sok. Prehrana mora vsebovati izdelke iz magnezija:

  • piščančje jajce;
  • mleko;
  • stročnice;
  • žita: ovsena kaša, ajda, ječmen.

Če prehrana ne prinaša rezultatov, je zdravilo predpisano.

Hipoagregacija

Zmanjšanje zmožnosti združevanja ni nič manj nevarno za zdravje nosečnice in ploda kot hiperagregacija. V tem stanju postanejo krhke krhke, na telesu se pojavijo modrice, dlesni začnejo krvaveti. To je posledica kršitve kvalitativne sestave krvnih celic ali nezadostne proizvodnje. Hipoagregacija lahko povzroči krvavitev maternice med in po porodu.

Naslednji dejavniki sprožajo znižanje ravni trombocitov:

  • zdravila - diuretiki, antibakterijski;
  • avtoimunske in endokrine bolezni;
  • alergija;
  • močna toksikoza;
  • nezdrava prehrana;
  • pomanjkanje vitaminov B12 in C.

Za izboljšanje sinteze krvnih celic je ženska priporočena za uporabo živil, bogatih z vitaminoma B in C:

  • črni ribez;
  • jabolka;
  • sladka paprika;
  • zelje;
  • limone;
  • tigra dogroze.

Zdravnik predpisuje posebna zdravila, ki ugodno vplivajo na hematopoetski sistem, ne da bi negativno vplivala na dojenčka.

Da bi se izognili negativnim učinkom in tveganjem, povezanim s hiper- ali hipoagregacijo, zdravniki priporočajo izvedbo študije o sposobnosti agregacije trombocitov tudi pri načrtovanju nosečnosti.

Značilnosti pri otrocih

Kljub dejstvu, da se povečana zmožnost združevanja praviloma pojavlja pri odraslih, je v zadnjem času prišlo do povečanja incidence bolezni pri otrocih.

  1. Hiperpregregacija je lahko dedna in pridobljena. Vzroki zvišanja ravni trombocitov niso precej drugačni od odraslih. V bistvu je:
    • bolezni obtočilnega sistema;
    • nalezljive in virusne bolezni;
    • kirurški poseg.

Pri otrocih, mlajših od enega leta, lahko hiperagregacijo povzroči dehidracija, anemija. V mladostništvu igrajo pomembno vlogo stres in fiziološka rast.

  • Hipogagregacija pri otrocih se kaže v obliki krvavitev iz nosu, modric. Pri dekletih v adolescenci so obsežna obdobja možna. V 100% primerih je kožna kožna izpuščaja, pri 20% otrok pa je ugotovljena krvavitev dlesni.
  • Zdravljenje se začne z ugotovitvijo vzroka za nenormalnost agregacije trombocitov. Včasih je dovolj, da prilagodimo dieto in režim pitja. V nekaterih primerih je potrebno zdravljenje bolezni, ki je povzročilo anomalijo.

    Če je potrebno, bo hematolog opravil dodatno preiskavo in predpisal zdravljenje odvisno od starosti bolnika in resnosti bolezni.

    Zakaj število trombocitov pade - video

    Raziskave na ravni agregacije trombocitov so pomemben diagnostični postopek, ki vam omogoča prepoznavanje resnih bolezni, zmanjšanje tveganja zapletov in pravočasno zdravljenje.