Stopnja agregacije trombocitov v krvi in ​​nenormalnosti

Trombociti so krvne celice brez barve. V telesu opravljajo pomembno funkcijo, ki jo varuje pred izgubo krvi. Ta proces - agregacija trombocitov v krvi, ima svoje standardne indikatorje.

Da bi razumeli, kaj je, morate imeti idejo o nastanku krvnega strdka, obstoječih normah, nevarnosti odstopanja od normalne vrednosti.

Opis in vloga v človeškem telesu

Po poškodbi tkiva so trombociti pritrjeni na stene posode, ki je bila poškodovana. Kot rezultat, so celice zlepljene med seboj. Sčasoma se fibrinski filamenti, nove lepljene celice in drugi elementi pridružijo nastali masi.

Glede na to se pojavlja proliferacija tromba, ki doseže veliko velikost, kar lahko pripelje do prekrivanja plovil in prenehanja krvavitve. Hitrost takega procesa je zelo pomembna, saj je včasih ohranjanje človeškega življenja, ki je odvisno od njega.

Veliko število dejavnikov vpliva na strjevanje krvi. Ena od teh je združitev. V odsotnosti patoloških pogojev opravlja zaščitno prilagoditveno funkcijo.

Funkcije agregacije so lepljenje celic samo v poškodovanem plovilu. V tem primeru se postopek šteje za pozitiven.

Vendar pa obstajajo razmere, kjer je tromboza nezaželena. Na primer, če je diagnoza možganske kapi, miokardni infarkt.

To se razlaga z dejstvom, da nastajanje krvnih strdkov ovira normalni pretok potrebnih snovi v vitalne organe.

V tem primeru trombociti zavzamejo stran patoloških procesov. Boj proti odstopanjem od norme je potrebno samo s pomočjo drog.

Za določitev običajnih kazalnikov od odstopanj je treba opraviti kvantitativno analizo pozitivnega in negativnega združevanja.

V medicinski praksi obstaja določena klasifikacija agregacije po vrstah. Te vključujejo:

  1. Zmerno združevanje. Diagnosticiran je pretežno med porodom. Da bi izzvali stanje, lahko postanejo placentni.
  2. Spontano združevanje. Induktor ni potreben za določanje. Za ugotavljanje agregacijske aktivnosti se kri nalije v epruveto, ki je nameščena v posebno napravo, kjer se segreva na 37 stopinj.
  3. Inducirana agregacija. Za proučevanje induktorjev se doda v plazmo. V tem primeru se izvaja agregiranje z ADP s kolagenom, ristomicinom in adrenalinom. Ta metoda se uporablja v primerih, ko je treba diagnosticirati nekatere patologije krvnih tekočin.
  4. Povečano združevanje prispeva k nastanku krvnih strdkov. Značilni simptomi takega patološkega stanja so otrplost in oteklina.
  5. Zmanjšana agregacija se najpogosteje odkrije, kadar je motnja krvnega obtoka motena. Zmanjšanje števila trombocitov povzroči različne krvavitve. V menstrualnem ciklu se pojavlja v poštenem spolu.

Za zdravje ljudi je naraščanje in zmanjševanje agregacije nevarno. Zato je treba raven trombocitov v krvi redno nadzorovati.

Simptomi odstopanj od kazalcev

Hiperagregaciji spremlja povečana viskoznost krvi in ​​zmanjšanje njegovega pretoka, kar negativno vpliva na vse človeške sisteme in organe.

Vendar pa obstajajo patološki pogoji, kadar je izrazita agregacija normalna, kar se ne šteje za razlog za zavrnitev stalnega raziskovanja indikacij za strjevanje.

Te bolezni vključujejo:

  • visok krvni tlak;
  • diabetes mellitus;
  • onkološke bolezni;
  • vaskularna patologija.

Neizkušanje hiperagregacije in pomanjkanje ukrepov pomoči lahko privede do razvoja srčnega napada, kapi in venske tromboze.

Zmanjšanje agregacijskih indeksov spremlja podaljšana krvavitev, vključno z notranjim krvavenjem, ki se kaže v nastanku hematomov.

Kakšna je norma

Stopnje ravni trombocitov pri odraslih in pri otroku bodo nekoliko drugačne. Optimalne vrednosti kazalnikov so predstavljene v spodnji tabeli.

od 1 leta do 4 let

od 15 do 18 let

Moški po 18 letih

Ženske po 18 letih

Če govorimo o normalni vrednosti agregacije, potem bo to 25-75 odstotkov. V tem primeru so trombociti lepljeni skupaj brez odstopanj in ne ogrožajo človeškega telesa.

Katere raziskave potekajo

Analizator agregacije trombocitov je popolna krvna slika. Vendar pa obstajajo druge študije, ki dajejo bolj natančne rezultate. Med glavnimi metodami so naslednji testi:

  • glede na Sukhareva;
  • Lee-White;
  • koagulogram.

Njihovo bistvo je v tem, da posebne snovi, ki zavirajo agregacijo, ovirajo kri.

Te sestavine so podobne snovem, ki jih vsebuje človeško telo, kar povzroča tvorbo trombusa. Take sestavine imenujemo induktorji.

Priprava na analizo

Pred analizo je treba opraviti nekaj usposabljanja. Da bi bili rezultati čim natančnejši, v krvi ne sme biti snovi, ki bi lahko negativno vplivale na to.

  1. Teden pred analizo so izključena droge številnih aspirinov, saj je trombožna tvorba zavrta zaradi njihove uporabe. Če teh sredstev ne moremo preklicati, je treba o tem obvestiti laboratorijskega tehnika.
  2. Za obdobje 12 ur morate opustiti uporabo hrane. Izdelki, zlasti z visoko vsebnostjo maščob, negativno vplivajo tudi na rezultate.
  3. Izogibajte se telesnemu in čustvenemu stresu.
  4. Med dnevom ne vzemite alkoholnih pijač, kave, česna, ne kadite.

Analiza se zamuja, če obstaja aktivni vnetni proces.

Holding

Vzorčenje krvi opravimo zjutraj, v obdobju od 7 do 10 ur. Študijo je mogoče izvesti le na prazen želodec. Dovoljeno je pitje negazirane vode.

Za krvni test, vzemite krvno tekočino iz vene. Za te namene se uporablja brizga za enkratno uporabo. Po tem se material doda v agregometer, ki vsebuje 4% raztopino natrijevega citrata. Nato se posoda obrne večkrat. Potem, ko se epruveta s krvjo pošlje v laboratorij za nadaljnje raziskave.

Rezultati dekodiranja

Ob upoštevanju snovi, ki je bila uporabljena med študijo, poteka interpretacija analize. Za to se številke primerjajo z normalnimi vrednostmi, ki so predstavljene spodaj.

Če pride do povečanja glede na normo, se diagnosticira hiperagregija. To se lahko pojavi v takšnih patoloških stanjih, kot so:

  • levkemija;
  • patologija gastrointestinalnega trakta ali ledvic;
  • ateroskleroza;
  • diabetes;
  • visok krvni tlak;
  • sepsa;
  • limfogranulomatoza.

Kadar odstopanja navzdol diagnosticirajo hipoagregacijo. Njeni vzroki so lahko krvna patologija, trombocitopatija, antikoagulacijska terapija.

Odstotek prikazuje stopnjo prepustnosti svetlobe v plazmi po tem, ko se ji dodaja induktor. Z majhno vsebnostjo trombocitov je ta številka 100 odstotkov, s povečanjem - nič.

Značilnosti agregacije pri nosečnicah

Med nosečnostjo so dovoljene nepravilnosti, ki se v tem obdobju gibljejo med 30 in 60 odstotki.

Disagregacija se lahko pojavi pri pomanjkanju trombocitov, pa tudi če se spremeni njihova kakovostna sestava, kar se kaže s krvavitvijo in podplutbami.

Povečana agregacija se pojavi pri toksikozi, kadar ima bolnik veliko izgubo tekočine zaradi bruhanja ali diareje. Povečanje koncentracije krvi povzroča povečano tvorbo trombov. V zgodnji fazi grozi, da se bo zbral.

Kako lahko normalizirate vrednosti

Če se diagnosticira krvna koagulabilnost krvi, je treba nemudoma sprejeti ukrepe za odpravo patološkega stanja. Povečana agregacija lahko privede do tromboze, zmanjšanje pa lahko privede do težkih in nevarnih krvavitev.

Na začetnih stopnjah razvoja hiperagregacije strokovnjaki predpisujejo zdravila z zdravili, ki lahko tanjšajo kri. Običajni aspirin se lahko spoprime z nalogo.

Na podlagi rezultatov dodatnih raziskav je pogosto predpisano:

  • analgetiki;
  • Blokada Novocaina;
  • droge, ki prispevajo k širjenju krvnih žil;
  • antikoagulante, ki preprečujejo hitro strjevanje.

Včasih ljudske metode niso nič manj učinkovite. Treba je spomniti, da je takšno zdravljenje nujno dogovorjeno s svojim zdravnikom.

Med preizkušenimi recepti so:

  1. Ena žlica detelje prelijemo 200 ml kuhane vode in pustimo, da se piva 30 minut. Pripravljena sestavina, porabljena na dan v razdeljenih odmerkih. Potek terapije je en mesec.
  2. V enakih količinah (za čajno žličko) ingverja in zelenega čaja napolnimo eno in pol litre vrele vode. Dodajte ščepec cimeta. Vztrajajte na četrt ure in vzemite v 24 urah.
  3. Vsak dan pijte svež pomarančni sok. Lahko se pomešamo v enakih razmerjih s bučko.

Prav tako je pomembno, da se držite pravilne prehrane. Pri prehrani je treba:

  • agrumi;
  • ingver;
  • česen;
  • zelenjava je rdeča in zelena;
  • morski sadeži.

Z slabim strjevanjem krvi je prepovedano jemati droge. ki tanjšajo krvno tekočino. Če je proces pridobil tekočo obliko, se terapevtski ukrepi izvajajo le v stacionarnih pogojih.

Od zdravil predpisujejo:

  • Emosint;
  • Aminokaproična in traneksaminska kislina;
  • Uvedba ATP;
  • Dicine.

Prehrana mora vsebovati ajdove žitarice, jajca, pese in korenje, granat, goveje jeter, rdeče meso.

Da bi ohranili kri v normalnem stanju, je treba strogo upoštevati režim pitja. Vsaj en in pol litra čiste vode se šteje za normo na dan. Hrana mora biti sveža in uravnotežena.

Skladnost s pravili prehrane - preprečevanje številnih bolezni človeškega telesa. Nič manj pomembne vloge ne igra telesna dejavnost. Ne prispevajo le k okrepitvi telesa, ampak tudi k normalizaciji vseh notranjih procesov.

S pravočasno diagnozo odstopanj kazalcev agregacije je mogoče preprečiti veliko bolezni in zapletov. Nadzorovati raven agregacije trombocitov je potrebno redno.

Agregacija trombocitov kot faktor strjevanja krvi

Združevanje trombocitov glede na logiko imena je njihova kombinacija, da se ustavi krvavitev. Toda to je le eden, čeprav pomemben dejavnik strjevanja krvi, ki ima številčno vrednost.

Glavna funkcija trombocitov je sodelovanje v vaskularnem trombocitnem (mikrocirkulacijskem) mehanizmu za zaustavitev krvavitve, to je za ustvarjanje čepa (tromba), ki zapira luknjo v žilnem zidu, ki je posledica poškodb. Trombo nastane zaradi adhezije (adhezija na poškodovano žilno steno) in agregacije trombocitov.

Kot ponavadi obstajajo norme za zmožnost agregiranja trombocitov, pri katerih ima celično lepljenje pozitivno vlogo. Vendar pa lahko v nekaterih primerih zmožnost agregacije trombocitov negativno vpliva na motnje hranjenja celic pomembnih organov zaradi nastanka krvnih strdkov.

Kaj je agregacija trombocitov?

Ta tip hemostaze je značilen za majhna plovila z majhnim kalibrom in nizkim krvnim tlakom. Za večja plovila je značilen koagulacijski mehanizem, to je aktiviranje krvne koagulacije.

Hemostatski sistem in strjevanje krvi

Hemostaza je kompleks fizioloških procesov v telesu, zaradi česar se ohrani tekoče agregatno stanje krvi, zmanjša pa se tudi krvna izguba zaradi kršitve integritete vaskularne postelje.

Motnje v delovanju tega sistema se lahko kažejo kot hemoragične (povečane krvavitve) in trombotične (tendenca tvorbe majhnih krvnih strdkov, ki motijo ​​normalni pretok krvi zaradi povečane agregacije trombocitov).

Da bi preprečili krvavitev v posodah majhnega kalibra, je mikrocirkalni mehanizem za zaustavitev krvavitve zadosten. Prenehanje krvavitve iz večjih plovil je nemogoče brez aktivacije krvnega koagulacijskega sistema. Vendar pa je treba razumeti, da je popolno vzdrževanje hemostaze možno samo z normalnim delovanjem in medsebojnim delovanjem obeh mehanizmov.

V odgovor na poškodbe plovila pride:

  • vaskularni spazem;
  • sproščanje iz poškodovanih endotelijskih celic, ki oblogajo notranjost, VWF (von Willebrandov faktor);
  • začetek koagulacijskega kaskada.

Endoteliociti - endotelne celice, ki oblogajo notranjo površino posode, so sposobne proizvajati antikoagulante (omejujejo rast krvnega strdka in nadzorujejo delovanje trombocitov) in procoagulantov (aktivirajo trombocite, kar prispeva k njihovi popolni adheziji). Ti vključujejo: Willebrandov faktor in faktor tkiva.

To pomeni, da se po pojavu krči v odgovor na poškodbo plovila in procoagulantov začne aktivni proces izdelave trombocitnega čepa. Prvič, trombociti se začnejo držati poškodovanega dela žilnega ležišča (manifestacija lepilnih lastnosti). Vzporedno s tem sproščajo biološko aktivne snovi, ki prispevajo k izboljšanju vaskularnega spazma in zmanjšanju oskrbe s krvjo na poškodovanem območju, poleg tega pa oddajajo trombocitne dejavnike, ki sproži koagulacijski mehanizem.

Med snovmi, ki jih izločajo trombociti, je treba izbrati ADP in tromboxan A2, ki spodbujajo aktivno agregacijo trombocitov, in sicer medsebojno adhezijo. Zaradi tega se začne trombov hitro povečevati. Postopek agregacije trombocitov se nadaljuje, dokler nastali krvni tlak ne doseže zadostnega kalibra, da se zapre odprtina v posodi.

Vzporedno z nastankom krvnega strdka, zaradi delovanja koagulacijskega sistema, se sprosti fibrin. Niti teh netopnih proteinov, tesno pletenih trombocitov, ki tvorijo polni trombocitni čep (struktura fibrin-trombocitov). Nadalje, trombociti izločajo trombostein, kar prispeva k zmanjšanju in tesni fiksaciji cevi in ​​njegovem preoblikovanju v trombocitni trombot. To je začasna struktura, ki trdno pokriva poškodovano območje plovila in preprečuje izgubo krvi.

Nadaljnje uničenje nastalega krvnega strdka, omejevanje njegove rasti in preprečevanje tvorbe majhnih krvnih strdkov (povečana agregacija trombocitov) v nedotaknjenih posodah izvaja sistem fibrinolize.

Krvni test za agregacijo trombocitov

Če je treba oceniti funkcionalno aktivnost trombocitov, se opravi analiza s svojo indukcijsko agregacijo - agregatogramom. Dejansko ta študija vam omogoča grafično prikazovanje sposobnosti trombocitov za aktivno adhezijo in združevanje.

Agregatogram se izvaja na posebnem avtomatskem agregatu. Analiza se opravi po dodajanju agregacijskih stimulansov v bolnikovo plazmo, bogato s trombociti.

Induktorji agregacije trombocitov so razdeljeni na:

  • šibki (adenozin difosfat (ADP) v majhnih odmerkih, adrenalin);
  • močan (visokozahodljivi ADP, kolagen, trombin).

Praviloma se izvaja agregacija trombocitov z ADP, kolagen, adrenalin in ristomicin (antibiotični ristotecin). Študija delovanja trombocitov v prisotnosti ristocetina je pomembna študija pri diagnostiki dedne hemoragične trombocitopatije (von Willebrandove bolezni in Bernard-Soulierovega sindroma).

V teh pogojih se po aktivaciji s ristocetinom agregacija trombocitov poslabša. Pod vplivom drugih induktorjev (kolagen, ADP) se pojavi aktivacija.

Pravila za pripravo na analizo

Uro pred analizo je prepovedano kaditi. V pol ure pred odvzemom zdravila mora bolnik počivati.

O zdravilih, ki jih je vzel bolnik, je treba obvestiti zdravnika in laboratorijsko osebje. Visoke koncentracije antikoagulantov lahko zmanjšajo agregacijo trombocitov. Sredstva za preprečevanje nastajanja plazemskih ploščic dramatično zmanjšujejo vse vrste aktivacije agregacije trombocitov. Uporaba antiagregacijskih sredstev je treba ustaviti 10 dni pred analizo in nesteroidna protivnetna zdravila - vsaj tri dni vnaprej.

Prav tako prekine zmogljivost agregacije trombocitov:

  • visoki odmerki diuretikov (furosemida) in beta-laktamov (penicilin, cefalosporini),
  • beta-blokatorji (propranolol),
  • vazodilatatorji,
  • zaviralci kalcijevih kanalčkov,
  • citostatika,
  • protiglivična zdravila (amfotericin B),
  • antimalariali.

Prav tako lahko nekoliko zmanjšajo vnos agregacije trombocitov:

Inducirana agregacija trombocitov. Decodiranje, norma in patologija

Pogosteje se rezultati raziskav zabeležijo v odstotkih. Običajna agregacija trombocitov z:

  • ADP 5,0 μmol / ml - od šestdeset do devetdeset;
  • ADP 0,5 μmol / ml - do 1,4 do 4,3;
  • adrenalin - od štirideset do sedemdeset;
  • kolagen - od petdeset do osemdeset;
  • ristocetinom - od petdeset pet do sto.

Ne smemo pozabiti, da:

  • aktiviranje ristomicina je posredno refleksija dejavnika von Willebranda;
  • ADP - aktivnost agregacije trombocitov;
  • indukcija s kolagensko celostjo vaskularnega endotelija.

Ocenjevanje v odstotkih kaže stopnjo prenosa plazme po dodatku induktorja agregacije k njej. Slaba plazemska plazma je vzeta za prenos svetlobe - 100%. Nasprotno, plazemska bogata s trombociti - več kot 0%.

Združevanje nosečnosti

Običajna agregacija trombocitov med nosečnostjo je v območju od trideset do šestdeset odstotkov. V zadnjem trimesečju se lahko opazijo rahlo povečanje agregacije trombocitov.

Zmanjšanje vrednosti kaže na visoko tveganje krvavitve med porodom in znatno povečanje tveganja tromboze v obdobju po porodu, pa tudi možni splav ploda (grožnja samopitema).

Indikacije za analizo

  • hemoragične motnje (povečana krvavitev);
  • trombofilija (koagulacijska motnja s povečanim tveganjem za trombozo);
  • huda ateroskleroza;
  • diabetes;
  • pred izvajanjem kirurških posegov;
  • med nosečnostjo;
  • pri spremljanju učinkovitosti antikoagulantne in antiagregacijske terapije.

Tudi ta študija je pomembna pri diagnozi dedne hemoragične trombocitopatije.

Povečana agregacija trombocitov. Razlogi

Take kršitve v analizah so značilne za:

  • trombofilija (koagulacijska motnja, za katero je značilna težnja k nastanku krvnih strdkov);
  • CHD;
  • Diabetes (diabetes);
  • huda ateroskleroza;
  • ACS (akutni koronarni sindrom);
  • maligne neoplazme;
  • s viskoznim trombocitom;
  • huda dehidracija (dehidracijska trombofilija).

Najpogosteje nastaja krvni strdek v globokih žilah spodnjih okončin. Bolezen se kaže s potegovanjem bolečine v nogah, oteženo s hojo, utrujenostjo, edemom, bledo in cianozo prizadetega okončin.

Začetna tromboza vpliva predvsem na žile gastroknemijeve mišice, nato pa, ko se bolezen napreduje, tromb se širi višje, kar vpliva na regijo kolena, stegna in medenice. Razširjenost tromboze in povečanje velikosti tromba povečujeta tveganje za pljučno tromboembolijo.

Razlogi za zmanjšanje agregacije

Zmanjšana agregacija je značilna za:

  • aspirin podoben sindrom;
  • mieloproliferativne bolezni;
  • zdravljenje z zdravili, ki zmanjšujejo agregacijo trombocitov;
  • uremia.

Z von Willebrandovo boleznijo (ki se kaže z nosnim, gastrointestinalnim, krvavitvijo iz maternice, krvavitvijo mišic s poškodbami, blagimi hematomi) bo:

  • aktivacija ristocetina je močno prizadeta;
  • indukcija ADP, kolagena in adrenalina je ohranjena;
  • Pomanjkanje faktorja Willebranda.

Sindrom Bernard-Soulierja (prekomerno krvavenje iz sluznice v ustih, nos, podaljšana krvavitev iz ran, hemoragični izpuščaj, obsežni hematomi) je značilno tudi oster padec aktivacije trombocitov z ristomicinom, obenem pa ohranja normalno indukcijo ADP itd. V tej bolezni je aktivnost von Willebrandovega faktorja normalna.

Glantsmanova trombastenija se kaže s krvavitvijo v sklepih, podaljšanim krvavenjem iz ran, hemorogičnim izpuščaj, hudimi krvavitvami v nosu. V aggregatogramu - oster padec aktivacije trombocitov s strani ADP, adrenalina in kolagena. Indukcija z ristomicinom ni prekinjena.

Trombocitopenija, ekcem in pogoste purulentne okužbe so opazili pri sindromu Viskot-Aldrich. Za analizo je značilno zmanjšanje reakcije s kolagenom, adrenalinom in odsotnostjo drugega vala z ADP.

Agregacija trombocitov: koncept, pri analizi krvi, nenormalnosti, odtenkov

Agregacija trombocitov - želja po krvnih ploščah, fragmentih megakariocitov, imenovanih trombocitov ali plošč Bitstsotsero, "zaznava" izredne razmere, skupaj z izgubo krvi, ki se združuje, da pomaga drugim "likvidatorjem" (prisotni ali se oblikujejo v procesu), da zaprejo poškodbe v plovilu.

Majhna rana s kršitvijo integritete majhnih plovil, praviloma (če je vse v redu s sistemom hemostaze), ni v resnih težavah. Krv, ki se pretaka iz ran, preneha po nekaj časa, v takšnih primerih pa ljudje, ki zanikajo njihovo sodelovanje, rečejo: "Sama se je ustavila." In zagotovo se vsi ne zavedajo takega procesa kot agregacija trombocitov, ki igra pomembno vlogo pri prenehanju krvavitve in preprečevanju izgube tekočine, ki je dragocena za telo.

Agregacija trombocitov - ena od stopenj ustavitve krvavitve

Za takšno navidezno malenkost kot zaustavitev krvavitve iz posod z mikrovaskulature (arteriole, venule, kapilare) so zapleteni, dosledno tekoči procesi:

  • V odziv na poškodbe, mikrocirkulacijska plovila spazijo in tako delno ovirajo prosti pretok krvi;
  • Krvne plošče - trombociti treseta do mesta nesreče, ki se prilepi na poškodovano območje, poskuša zapreti vrzel (adhezijo trombocitov);
  • Število trombocitov na mestu poškodbe hitro narašča (kopičenje), začnejo se kopičiti in tvoriti konglomerate - se pojavi agregacija trombocitov, kar je začetna, vendar zelo pomembna faza pri nastanku krvnega strdka;
  • Zaradi agregacije krvnih plošč se oblikuje ohlapen trombocitni čep (ireverzibilna agregacija trombocitov), ​​čeprav je ta čep, čeprav v plazmi tesen, ni zelo stabilen in zanesljiv - samo dotik in kri se ponovno spušča;
  • Krvni strdek pod vplivom kontraktilnega proteina trombocitov (tromboplastin) je stisnjen, fibrinski niti povzroči zoženje krvi, kar ustavi krvavitev (umik trombinskega tromba).

stopnje nastajanja krvnih strdkov

Očitno je, da agregacija trombocitov ni zadnja stopnja zaustavljanja krvavitev, temveč le ena od stopenj postopka, vendar to ni manj pomembno. Kako se ta reakcija izvaja, katere komponente so vključene v to, bo opisano v naslednjih poglavjih, vendar najprej mora biti bralec obveščen, da lahko agregacija trombocitov med izvajanjem zaščitne funkcije pri zdravih ljudeh ima tudi pomanjkljivost. Trombociti se na tak način ne obnašajo vedno - mirno in mirno sedijo za trenutek, se hitro aktivirajo, pritrdijo na stene krvnih žil in se po potrebi pritrdijo (če krvne žile, iz katere poteka krv).

Povečana agregacija trombocitov pomeni prekomerno intenziteto delovanja teh krvnih plošč, kadar se po nepotrebnem aktivirajo (v odsotnosti krvavitve), se držijo skupaj in tako prispevajo k nastanku krvnih strdkov, ki so nepotrebni za telo, ki zatem zaprejo krvno žilo in motijo ​​prehrano tkiv vitalnih organov. To se lahko zgodi kjer koli: v krvnih žilah, ki oskrbujejo srce (miokardni infarkt), pljuča (infundiranje pljuč), možganske (ishemične kapi) itd., Zato so oblike zdravil antiagregacijskih agensov tako široko predpisane za preprečevanje in zdravljenje teh patoloških stanj.

Tromboembolizem vodilnih arterij ima pogosto žalosten izid, vendar se je vse začelo z deljami - s spontano združitvijo trombocitov, toda, če je taka pomembna (agregacijska) funkcija že iz nekega razloga že podvržena patološkim spremembam...

Agregacija trombocitov v krvnem testu

Za preučevanje agregacije trombocitov so celice ustvarjene okoliščine blizu naravne (cirkulacije v krvnem obtoku). Preskušanje se opravi na steklu z uporabo induktivnih snovi, odvzetih v določenih koncentracijah (inducirana agregacija trombocitov), ​​ki so na splošno vključeni v ta proces v živem organizmu (in vivo) s krvavitveno stimulirano agregacijo trombocitov (ADP, kolagen, trombin adrenalin). V posameznih laboratorijih za analizo so uporabili snovi, ki niso prisotne v telesu, vendar imajo sposobnost, da povzročijo agregacijo, na primer ristomicin (ristotsetin). Treba je opozoriti, da za vsak induktor obstajajo lastne mejne vrednosti normalne vrednosti, ki jih lahko najdemo z ogledom tabele. Ampak le, da se seznanijo, ker je stopnja le okvirno, lahko razširi ali zoži njen obseg v različnih laboratorijih - to je odvisno od referenčnih vrednosti vsakega QDL.

Tabela: normalna zmogljivost agregacije trombocitov glede na indukcijsko snov

Posebno pomemben za diagnozo patoloških stanj (zlasti bolezni srca in ožilja) je spontana agregacija trombocitov (CAT), ko prekomerna količina zlepljenih krvnih plošč prosto kroži skozi krvne žile, kar povzroča več motenj, in to se zgodi predvsem v mikrocirkulacijski coni :

  1. Spontana agregacija trombocitov dolgo časa ogroža spremembe v stenah krvnih žil (zlasti v posodah mikrovaskulature);
  2. SAT ustvarja pogoje za povečanje sposobnosti trombocitov za oblikovanje agregatov, s čimer se poveča tveganje za nastanek kardiovaskularne patologije, njeno napredovanje in nastanek resnih zapletov in posledic na tem ozadju.

Najpogosteje spontana agregacija trombocitov v laboratoriju določa:

  • Merjenje optične gostote suspenzije trombocitov;
  • Z morfološko (vizualno) oceno agregiranih krvnih ploščic.

Za diagnosticiranje in določanje nosilne oblike trombocitopatije je nedvomno bolje uporabiti posebno sodobno opremo - agregometre (optične, snemanje agregacije trombocitov v plazmi, obogatene z njimi, ali provodometrične, ki merijo ta indikator v polni krvi). Te naprave neprekinjeno beležijo vse, kar se zgodi s trombociti krvi, nato pa grafične prikaze meritve (krivulja - agregatogram). Takšne diagnostične metode so precej zanesljive, vendar so težke in zahtevajo velike količine plazme za raziskave.

Nenormalnosti povzročajo težave med nosečnostjo

Tako nizka kot velika sposobnost združevanja sta enako slaba. V tem pogledu se lahko v posebnih okoliščinah, ko se agregacija trombocitov poveča ali zmanjša v primerjavi z normo, postane obvezen krvni test, ki izračuna ta indikator.

Ena od teh okoliščin je pregled žensk, ki so v stanju poroda, ker v porodništvu pogosto slabe posledice odstopanja agregacijske sposobnosti trombocitov iz norme. V gestacijskem obdobju se žensko telo že dolgo časa pripravlja na prihajajočo krvno izgubo, zato se indikatorji strjevanja nekoliko povečajo, vendar je zmerna stopnja povečanja, ki ne sme kazati hiperagregacije.

Povečana agregacija trombocitov lahko povzroči trombozo, po drugi strani pa, če se zmanjša, obstaja tveganje za krvavitev. Za ugoden potek nosečnosti - potrebujete srednjo...

Stopnja agregacije trombocitov med nosečnostjo je ponavadi v območju od 30 do 60% (ne glede na snov, ki se uporablja kot induktor) in spet: vse približno, rezultate je treba najti v laboratoriju, ki je izvedel analizo, kjer jih strokovnjaki primerjajo z referenčnimi vrednostmi in poročajte o morebitnih odstopanjih. Le v takih primerih je mogoče pričakovati, da ne bodo imeli hiporegije s hiperagregacijo in se izognili trombozi in krvavitvi.

Agregacija trombocitov z induktorji

Krvni test, ki določa sposobnost agregacije ravni trombocitov, je treba izvajati istočasno z več induktorji (mora biti vsaj štiri), da bi vedeli, na kateri stopnji postopka pride do okvare.

Agregacija krvne plošče z ADP

Študijo agregacije trombocitov z ADP izvajamo z namenom zaznavanja spontane agregacije trombocitov ali diagnoze trombotičnih stanj, ki se pojavijo pri določeni patologiji:

  1. Aterosklerotični proces;
  2. Hipertenzija;
  3. IHD, miokardni infarkt;
  4. Kršitev cerebralne cirkulacije;
  5. Diabetes;
  6. Hiperlipoproteinemija (spremembe v profilu lipidov, povečan lipoprotein z nizko gostoto, povečana aterogenost);
  7. Dedna trombatija;
  8. Trombocitopatija, ki spremlja hemoblastozo;
  9. Pri jemanju posameznih zdravil, ki lahko zavirajo delovanje celic trombocitov.

Odstopanje navzdol dati:

  • Glantsmanova trombastenija (dedna patologija, ki jo povzroča odsotnost ali okvara membranskega receptorja za fibrinogen in glikoprotein IIb-IIIa);
  • Esencialni atrombij (pri nepopolni kršitvi funkcionalnih sposobnosti trombocitov se od trombuzije razlikuje;
  • Wiskott-Aldrichov sindrom (redka recesivna bolezen, povezana s tlemi, za katero je značilna sprememba oblike in zmanjšanje velikosti celic);
  • Aspirinopodobni sindrom (patologija, povezana s kršitvijo "reakcije sproščanja" in 2. faze agregacije);
  • Trombocitopatija v uremičnem sindromu;
  • Sekundarna trombocitopatija (s hemoblastozo, hipotiroidizem, zdravljenjem z antiagregacijskimi sredstvi, nesteroidnimi protivnetnimi zdravili - nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, antibiotiki, diuretiki in zdravili, ki zmanjšujejo krvni tlak).

Povečanje učinkovitosti je opaziti, če:

  • Viskozni trombocitni sindrom (težnja k adheziji, povečana agregacija trombocitov);
  • Aktiviranje celic trombocitne povezave koagulacijskega sistema, ki ga povzročajo različni dejavniki: psiho-čustveni stres, droge, nastanek imunskih kompleksov iz posebnih razlogov itd.
  • Odpornost proti acetilsalicilni kislini.

Indukcijsko agregiranje s kolagenom

Odstopanje od norme pri uporabi reakcije s kolagenom lahko kaže na to, da se kršitve pojavijo na stopnji adhezije. Indikatorji se načeloma zmanjšujejo z isto patologijo kot pri vzorcih z ADP. Povečano agregacijo trombocitov opazimo v sindromu viskoznega trombocitov in vaskulitisu različnih izvorov.

Določanje agregacije trombocitov v vzorcu z adrenalinom

Študija ristocetin-kofaktorske aktivnosti

Vrednosti tega indikatorja odražajo aktivnost von Willebrandovega faktorja, test se večinoma uporablja za diagnosticiranje bolezni z enakim imenom.

Opozoriti je treba, da izvajanje tega preskusa z uporabo induktorjev ni koristno samo za določanje sposobnosti agregacije krvnih ploščic. Ti testi omogočajo ovrednotenje učinkovitosti antiagregacijskih zdravil pri zdravljenju in omogočajo izbiro pravilnega odmerka zdravil.

Informacije za radovedne

Medtem lahko bralec upravičeno posmehuje, da je avtor začel opis teme z analizami, variantami norm in patoloških sprememb, avtor je premalo govoril o samih krvnih ploščah, o njihovih funkcijah in obnašanju med krvavitveno stimulirano agregacijo. Besedilo ne izpostavlja mehanizmov aktivacije trombocitov, ne pojasnjuje bistva vseh reakcij, ki so nastale zaradi celičnega lepljenja in tvorbe hemostatičnega čepa.

Vse to lahko enostavno popravite tako, da ljudem, ki imajo večji interes, sledite celotnemu procesu, opisanemu v spodnjih odsekih, od začetka do konca, da samostojno razberete posamezne subtilnosti in poudarite pomen vsake komponente reakcije.

Pomembna vloga trombocitov

Trombociti so zelo pomembni pri izvajanju hemostaze vaskularnih trombocitov, kar se odraža v imenu procesa. Na splošno so njihove naloge rešiti naslednje naloge:

  1. Krvne plošče, ki opravljajo angiotrofično funkcijo, vzdržujejo normalno strukturo in funkcionalne sposobnosti sten manjših kalibrov;
  2. Ob sposobnosti združevanja adhezije, ki se sestojijo iz dejstva, da se celice nabirajo v "kupe" in se držijo poškodovanih površin plovil (adhezije), ki hitro tvorijo hemostatični čep (agregacija trombocitov), ​​lahko prekinejo majhno krvavitev v 1-2 minutah;
  3. Naloge krvnih plošč vključujejo vzdrževanje krče poškodovanih hemokapilnikov na ustrezni ravni - te celice ne dovolijo, da bi se plovila sprostila, ker bo to povzročilo večje krvavitve;
  4. Trombociti niso samo prisotni, temveč tudi aktivno sodelujejo v procesih koagulacije in poleg tega vplivajo na reakcijo fibrinolize.

Funkcije adhezije in agregacije trombocitov so neločljivo povezani in združeni v eno samolepilno agregacijo (ta sposobnost krvnih celic je bila odkrita konec leta pred zadnjim - v 9. stoletju). Dejstvo je, da se črpalka trombocitov začne tvoriti še pred trenutkom, ko so trombociti prišli na mesto in se začeli držati kletne membrane vaskularnih sten.

Čeprav pritrditev trombocitov na stene kapilar pomaga pri različnih komponentah vezivnega tkiva, je kolagen prepoznan kot glavni stimulator prve stopnje vaskularne hemostaze trombocitov.

Spreminjanje "videza" - pridobivanje novih priložnosti

Zanimivo je, da se krvne plošče, "ki so se naučile" o izrednih razmerah v telesu, preden pridejo na prizorišče incidenta, že intenzivno pripravljajo:

  • V delčku sekunde spremenijo svoj videz: iz ploščatih ploščastih celic se spreminjajo v sferične oblike, izločijo pseudopodijo (dolge procese, ki niso bili prej in so nujno potrebni za pritrditev na tkanino in povezovanje med seboj);
  • Za poškodovano posodo trombociti pridejo v celoti oborožene, torej dobro pripravljene tako za adhezijo kot združevanje, zato jih je potrebno pritrditi do 5 sekund.
  • Hkrati trombociti, ki krožijo v krvnem toku v prostem teku, ne sedijo, iščejo in hitro najdejo svoje kolege, se zbirajo v skupinah (od 3 do 20 celic) in se držijo skupaj, da tvorijo konglomerate;
  • Konglomerati se pošljejo na poškodovano območje, da se povežejo s trombociti, ki so bile prve (prvotno speljane), da pridejo na kraj nesreče in se držijo izpostavljene bazalne membrane krvne žile.

Vsa ta dejanja trombocitov se izvajajo, da se zelo hitro poveča velikost hemostatičnega čepa, ki bo v kratkem času (od 1 do 3 minute) lahko zaprla vso odprtino v krvni žilici mikrovaskulature, da bi preprečila krvavitev.

Za agregacijo je zapleten biohemijski proces.

Adhezija in združevanje trombocitov ni tako preprosta reakcija, kot se zdi na prvi pogled. To je zapleten večstopenjski biokemični proces, ki vključuje različne zunanje (zunanje) in endogene (notranje, ki izvirajo iz krvnih plošč) dejavniki: stimulansi reakcije, poraba energije, znatna prestrukturiranja plošč Bitscotsero. Na primer, von Willebrandov faktor (glikoprotein, plazemski kofaktor adhezije krvnih ploščic na kolagen) je potreben za pravilno delovanje trombocitov, njegova produkcija poteka v žilnih stenah. Torej, trombociti, ki se gibljejo skozi krvne žile, zalogajo ta glikoprotein za prihodnost, ga dajo v svoje granule, tako da jih po potrebi (če je aktivirano) sprostijo v okolje.

Združevanje trombocitov je nemogoče brez sodelovanja številnih stimulansov, ki so povezani z začetkom reakcije:

  1. Kolagen je glavni stimulator adhezije trombocitov;
  2. ADP - ta komponenta prevzema vodilno vlogo v prvi fazi agregacije: najprej se sprosti ADP v majhnih količinah iz poškodovane stene posode in rdečih krvnih celic (eritrocitov), ​​ki so prisotne tudi na mestu nesreče. Potem, s tem stimulatorjem, sami plakati Bitscoceroro (ATP → ADP) dobivajo območje hemostaze, ki je imel čas, da se sprva drži in aktivira (značilnost trombocitov "sproščanje reakcije");
  3. Vzporedno z ADP se sproščajo tudi drugi agonisti agregacije, adrenalin in serotonin iz trombocitov, membranski encimi se aktivirajo v krvnih ploščah, kar prispeva k nastanku močnih stimulansov reakcije, arahidonske kisline (C20H32Oh2) in njegovi derivati, med katerimi je najbolj aktivna agregacijska snov - tromboksan;
  4. Sistem prostaglandinov je pomembna povezava pri uravnavanju sposobnosti agregacije trombocitov: v aktivnem načinu se v endoteliju tvorijo endotelij in endotelija endotelija in gladkih mišičnih celic ter se lahko pretvorijo tudi v tromboksan. Vendar pa se na zadnji stopnji agregacije, ko ni več potrebno, te snovi spremenijo smer in začnejo zagotavljati vazodilatator prostaciklin (ZGO2), razširi krvne žile in v veliki meri zavira agregacijo trombocitov;
  5. Dokončanje "sproščajoče reakcije" faktorjev intra-trombocitov, krepitev in povečanje moči hemostatične cevi s fibrinom je zelo močno agregatno sredstvo, trombin, lahko povzroči agregacijo v odmerkih, ki so majhni v primerjavi s tistimi, ki so potrebni za strjevanje krvi.

Seveda so ti mehanizmi v ozadju pozornosti zdravnikov določenega profila, vendar so lahko zanimivi še posebej radovedni bralci, ki so si želeli natančno razumeti zapletene reakcije trombocitne hemostaze. Poleg tega ta uvod pomaga pri razumevanju izvora številnih bolezni, povezanih z motnjami krvavitve na tej stopnji.

Ranljivosti

Kršitve nekaterih delov trombocitne hemostaze tvorijo številne patološke razmere (dedne in pridobljene).

Najranljivejša "reakcija sproščanja" se je izkazala kot najbolj ranljiva v mehanizmu agregacije trombocitov. Brez nje se proces strjevanja in lepljenja celic odstopa, komaj začne. V takšnih primerih se ne oblikuje hemostatični čep.

Poleg tega je za kakovostno izvajanje krvne koagulacije v mikrocirkulacijski coni potreba po prisotnosti različnih nepropustnih substanc (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidnega faktorja), kot tudi beljakovin (albumin, fibrinogen, posamezne sestavine gama frakcije itd.) Narave.

Beljakovine potrebujejo trombociti, da bi ustvarili ugodne pogoje za njih, tako imenovano "plazemsko vzdušje", in šele nato bodo krvne plošče opravljale naloge, ki jim bodo dodeljene kakovostno. Vendar pa mnogi izdelki cepitve proteinov (zlasti, ki jih dobimo z razgradnjo fibrinogena in fibrina) motijo ​​agregacijo trombocitov in jo močno zavirajo.

Medtem, pod pogojem normalnega delovanja vseh udeležencev hemostaze trombocitov, je agregacija trombocitov zelo sposobna ustaviti krvavitev v mikrocirkulacijski coni, vendar v velikih posodah, kjer je tlak na stenah višji, bo vtič, ki ni ojačen s fibrinom, nevzdržen in preprosto govori, da bo "izletel" nadaljevanje krvavitve.

Združevanje trombocitov - kaj je to?

Trombociti, najmanjše krvne celice (v primerjavi z levkociti in rdečimi krvnimi celicami), opravljajo pomembno funkcijo - zaščitijo telo pred izgubo krvi. Agregacija trombocitov je proces lepljenja celic skupaj, začetna faza nastajanja krvnih strdkov.

Drugi korak je popraviti trombocite na steni poškodovane posode. Fibrinski filamenti, drugi elementi, nove adherentne celice, so plasti na maso trombocitov. Trombus se tako razširi do velikosti, ki lahko blokira premer posode in ustavi krvavitev. Hitrost procesa je včasih odvisna od človeškega življenja.

Vloga agregacije trombocitov v procesu strjevanja krvi

Strjevanje krvi je odvisno od številnih dejavnikov. Eden od njih, agregacija trombocitov, v zdravem telesu je zaščitna adaptivna v naravi. Celice so lepljene skupaj le v krvavitvi. V tem primeru ima proces pozitivno vlogo.

Vendar obstajajo patološke razmere, v katerih je nastajanje krvnih strdkov nezaželeno, ker vodi v podhranjenost vitalnih organov. Na primer, pri miokardnem infarktu, kapi, trombozi vodilnih arterij. Agregacijska aktivnost trombocitov zavzema stran patoloških sprememb. Treba se je boriti z različnimi zdravili.

Obstaja praktična potreba po količinski opredelitvi dobre in slabe agregacije trombocitov. Če želite to narediti, uporabite normo in razlikovati odstopanja.

Kako določiti normo in patologijo?

Ali lahko krvni test kaže sposobnost agregiranja trombocitov določene osebe? Navsezadnje, za študijo se kri odvzame iz vene in od takrat naprej na krvnih celicah ne delujejo "naročila" telesa. Ta vrsta analize se imenuje "in vitro", dobesedni prevod iz latinščine "na steklu v epruveti". Znanstveniki vedno poskušajo proučiti reakcijo v razmerah blizu človeškega telesa. Samo podatki, pridobljeni na ta način, se lahko štejejo za zanesljive in se uporabljajo pri diagnostiki.

Trombocitne sposobnosti se določijo z inducirano agregacijo. To pomeni, da se kot indukcijska snov uporabljajo sredstva, ki v kemijski sestavi niso tujci telesa in lahko povzročijo nastanek trombov. Kot induktorji se uporabljajo komponente žilne stene: adenozin difosfat (ADP), ristocetin (ristomicin), kolagen, serotonin, arahidonska kislina, adrenalin.

Spontana agregacija se določi brez induktorjev.

Kvantitativne metode določanja temeljijo na prenosu svetlobnih valov skozi trombocitno bogato krvno plazmo. Stopnjo agregacijske aktivnosti proučuje razlika v svetlobni gostoti plazme pred začetkom koagulacije in po pridobitvi največjega rezultata. Določite tudi stopnjo agregacije v prvi minuti, naravo in obliko valov.

Hitrost je odvisna od indukcijske snovi, njegove koncentracije.

Agregiranje trombocitov z ADP se običajno predpisuje in oceni v kombinaciji s kolagenom, ristomicinom in adrenalinom.

Pravila za pripravo na analizo

Če želite preskus krvi za zmožnost združevanja, morate razumeti, da bo študija netransparentna, če kršite pravila za pripravo. V krvi bodo snovi, ki vplivajo na rezultat.

  • Pred tednom dni pred darovanjem krvi je treba preklicati vsa zdravila vrste aspirina, dipiridamola, indometacina, sulfapiridazina in antidepresivov. Uporaba teh zdravil zavira (zavira) trombozo. Če ne morete prenehati jemati, morate o tem obvestiti laboratorij.
  • Najmanj 12 ur ne moremo jesti, še posebej jedli maščobo, ki vplivajo na rezultate.
  • Pacient naj bo čim mirnejši, ne izvaja fizičnega dela.
  • Za dan izključite kavo, alkohol, česen iz hrane, ne kadite.
  • Analiza se ne izvede, če obstaja aktivni vnetni proces.

Preskus krvi za agregacijo trombocitov predpiše zdravnik, če je potrebno zdravljenje s strjevanjem krvi, nadzor nad njihovo učinkovitostjo, izbiro optimalnega odmerka za diagnosticiranje povečane krvavitve.

Rezultati dekodiranja

Razlogi za takojšnje raziskave s tremi standardnimi induktorji in, če je potrebno, dodajanje novih, so v prednostnem mehanizmu aktivacije enega od faktorjev koagulacije. Diagnozirana vrednost zaznane spremenjene hitrosti, na primer z ADP, v odsotnosti dinamike z drugimi induktorji. Vrednotenje rezultatov opravi zdravnik.

Zmanjšanje agregacije trombocitov lahko povzroči:

  • uspešna uporaba antikoagulacijskega zdravljenja;
  • skupina bolezni, ki se imenujejo trombocitopatije.

Vloga trombocitopatije

Trombocitopatija je lahko dedna ali pridobljena kot posledica drugih bolezni. Statistika pravi, da do te patologije trpi do 10% svetovnega prebivalstva. Vsi so povezani z disfunkcijo trombocitov pri kopičenju določenih snovi.

Posledica tega ni nastajanje strdkov in trombov, kar vodi v povečano krvavitev pri majhnih ranah, modrice (notranja krvavitev).

Bolezni, ki se kažejo že v otroštvu s krvavitvami dlesni, pogoste krvavitve iz nosu, veliko modric na otrokovem telesu in otekanje sklepov v sklepih. Pri dekletih v obdobju spolnega zorenja se začnejo podaljšana in obilna moška. Krvavitev vodi v razvoj anemije (anemija).

Nizko agregacijsko sposobnost s trombocitopatijo se lahko aktivira z virusnimi in bakterijskimi okužbami, zdravili, fizioterapevtskimi postopki.

Sekundarna trombocitopatija

Simptomatska (sekundarna) trombocitopatija, nastala pri kronični levkemiji, multipli mielom, perniciozna anemija. Ta pogoj je značilen za končno stopnjo odpovedi ledvic (uremia), kar zmanjša delovanje ščitnice.

Pri trombocitopatiji so med kirurškimi posegi kirurgi s povečanim krvavenjem.

Povečana agregacija trombocitov se opazi, če:

  • pogosti vaskularna ateroskleroza;
  • hipertenzija;
  • miokardni infarkt;
  • tromboza arterij trebušne votline;
  • kap;
  • diabetes.

Sprememba agregacije med nosečnostjo

Agregacija trombocitov med nosečnostjo lahko odstopa od normalne vrednosti.

Zmanjšanje agregacije zaradi nezadostne proizvodnje trombocitov ali kršitve njihove kvalitativne sestave. To se kaže s krvavitvijo, prisotnostjo modric. Ob rojstvu morate upoštevati možnost velikih krvavitev.

Agregacija se najpogosteje pojavi med toksemijo zaradi izgube tekočine zaradi bruhanja in diareje. Povečanje koncentracije v krvi povzroči povečano trombozo. To lahko povzroči spontanost v zgodnjih fazah. Zmerna hiperagregacija se med nosečnostjo šteje za normalno, povezana z razvojem placentnega kroženja.

V porodništvu se šteje, da je norma 30-60% za vse induktorje. Analiza agregacije trombocitov s strani porodničarjev predpisuje:

  • spontani splav;
  • zdravljenje s plodnostjo;
  • pred in med kontracepcijo;
  • pred načrtovano nosečnostjo.

Analiza agregacijskih lastnosti trombocitov omogoča ugotavljanje tveganja, napovedovanje nevarnih komplikacij med boleznimi in pravočasno izvajanje preventivnega zdravljenja.

Združevanje trombocitov z adf normami

Dekleta, ki razumejo. prišlo je do analize: agregacija trombocitov z 1 induktorjem ADP. 19 s stopnjo 60-90. število valov 1. razčlenitev je odsotna. zmanjšan je bil agregacijski odziv. kaj to pomeni? pred enim mesecem je bil 70 s stopnjo 60-90. Kolyat kleksan za koagulabilnost normalno. močno razredčena?

Dekleta, pred 2,5 tedni, sem bil testiran na hemostazo. vse je normalno, razen za povečano agregacijo trombocitov z ADP in kolagenom. Hemostasiolog je predpisal zvonce 75 mg na dan. preživel 2,5 tedne, prodal, rezultat pa se je celo povečal! je bil 83,2 s stopnjo 50-75 in postal 89. d-dimer 0,27 - normalno. Antitrombin - 89 (norma, vendar je bila 110 pred 2.5 tedni) actv - 31 (normalna) Prothrombin čas 20 (normalna) Protr indeks 95 (norma) Fibrinogen 3.2 (norma) RFMK 4.5.

28 tednov. APTT-27,4 S D-dimera 190 ng ml protrombinskega časa 11,1 S fibrinogena 4,92 g l (492 mg dl) trombocitne agregacije ADP 80% dvofazna 28% do 4% reverzibilna RKFM 20 vznemirja zelo napihnjena RKFM-20, z višjo vrednostjo 5 in hiperagregacijo trombocitov. D-Dimer, fibrinogen, achtv, protrombin. Čas-vse je normalno.

Pravkar sem prišel iz hematologa. vse v paniki. pogledala je na koagulogram, rekla je, da je vse normalno, razen feritina, da je pila železo. In samo doma sem videl hiperagregacijo trombocitov s transamizinom. Dodal mi je omega 3 in železo. in vse! In zvončki niso potrebni. Na koncu sem brala lase na internetu, ali je strašno? Nekje pišejo, da se pri nosečnicah agregacija trombocitov poveča Fibrinogen 3.57. Opiše: število trombocitov v venah. krv 240 * 10%, v plazmi 370 * 10% protrombinski indeks 98 Agregacija trombocitov z ADP% 124 z ristomicinom 131 s kolagenom 116

Dekleta, strokovnjaki :) povej mi, na kratko opišite situacijo! Po prvem ST februarja 2011 sem opravil koagulogram, povečal sem RFC (s stopnjo do 4 imam 7-8) agregacijo trombocitov z adf (hitrost do 75, imam 80, včasih 88). Zmanjšani zvončki in kardiomagnil. Pred nosečnostjo je bila rfmk 4,5. Med nosečnostjo 7-8 ponovno. In še enkrat ST. Predpisani Fraxiparin. Morda je prepozno, da začnete. Nosečnost je umrla 7 tednov, verjetno. Kdo so se soočili z večjim RFMK, kako so ga zmanjšali in kdo je premagal in.

SOS! Kdo je že predal ali razumel hemostazo! Omenil ga je hematolog - napisal je napotitev za analizo agregacije trombocitov z adf, kolagenom itd., Ki ni normalno z adf. Zaključek: povečana agregacija trombocitov z adf prostim sproščanjem (koncentracija 1 μm). Ali je slabo za lyalechko? Kaj se zgodi sploh? D dimer in vse ostalo je normalno!

Pozdravljena dekleta, NE MORATE, kdo ve, kdo se sooča z mutacijami, dešifrira moje analize, kaj pomenijo in kaj ogroža, kaj pomeni zmanjšanje agregacije trombocitov? APTT 34,9 norma (26-40) Antitrombin3 99% (79-125) fibrinogen 3,46 (2-4) 14.1sek PTV (11-16), D-dimero 0,45 (0-0,5) agregacije trombocitov: 49,5% ADP (50- 80) 37,7% pri epinefrina (50-80) s 37% kolagena (50-80) s 37% ristocetin (50-80) Leiden mutacije 1691G> A kuagulyatsionnogo faktor v F5 - normalna homozigoti polimorfizma 20210G> A protrombinski F2 - normalna homozigoti termolabilna varianta A222V (677C> T).

Pozdravljeni, eko-mami. Danes sem vzel mojo hemostazo, bil sem malo razburjen (((Upam, da mi zdaj poveš, ali je vredno postati vznemirjen ali ne.) Tukaj so rezultati v oklepajih norma: PV 13.9, z (0.9-1.2) 1.05, INR 0,9-1,2) 1,06; PTI za CWICC (70-130%) 93%; APTT (25-35 sek) 26,6 sek; čas trombin (15-21 sek.) 14,8 sek, Fibrinogen (2,0-4,0) 4,18, Coalin čas (60-98 sec.) 106 s; Retrakcija krvnih strdkov (48-64%) 33,3%, ADP-agregacija trombocitov (14-18. sek) 10 sek; ristomycin-agregaciji krvnih ploščic (14-18 s) 8,5 sek ;. antitrombina (80-120%) 108%; Spontano euglobul.lizis (180-240 min) 275 min ;. XIIa odvisnega Hageman fibrinoliza.

Ponedeljek je navit nazaj v Krasnodar, ponavlja agregacijo trombocitov z ADP, kolagen, ristocetin, adrenalin + OVK, zato vsi kazalniki so nižja kot normalno, razen za seštevanje s kolagenom, da je na spodnjo mejo normale. Mislil sem, da mislim. Na splošno, piščančje možgane si Zhenya! Prišlo mi je, zakaj. Grem na zvonce, ne glede na to. RMFK povečana 2,5 raza.Esche I oteženo in še opravili celovito analizo, ki vključuje protitelesa proti hCG in APS je zapisano: "ELI-APS-hCG poskusov 6 (protitelesa proti hCG, beta2-glikoproteina 1, Fc -lg, ds-DNA, kolagen, skupaj do fosfolipidov) "13-dnevno c.

Dekleta, halo vsi! Imam nasledno trombofilijo, v prvi nosečnosti sem fraksiparin od 18 tednov in skoraj do konca (z majhnimi odmori) in 2 tedna po dobavi. Ampak potem je bila hemostaza slaba. In zdaj sem noseča z drugo, analizirala sem pred tremi tedni, rezultati kualograma so bili normalni (čeprav smo ga zdaj skrajšali). Na LCD-prikazovalniku (ali hematologu! Se ne spomnim) se je pojavil hemostaziolog, zdravniku se mi je všeč, na splošno sem ji pokazal teste, ki sem jih opravil v svojem času v znanstvenem centru na ul. Ac

Dekleta, pred 2,5 tedni, sem bil testiran na hemostazo. vse je normalno, razen za povečano agregacijo trombocitov z ADP in kolagenom. Hemostasiolog je predpisal zvonce 75 mg na dan. preživel 2,5 tedne, prodal, rezultat pa se je celo povečal! je bil 83,2 s hitrostjo 50-75 in postal 89. d-dimer 0,27 je normalna. Antithrombin - 89 (normalno, toda pred 110 tedni 2,5) actv - 31 (normalno) Prothrombin čas 20 (normalno) Protrom indeks 95 (norma) Fibrinogen 3,2 (norma) pfmk 4,5 (norma) (imam 3,5, nato 4,5 krat a.

Dobra popoldanska dekleta! Povej mi, pozh, kdo ve. Sem prenesel na agregacijo trombocitov, povečal sem indikacije: agregacija trombocitov z ADP 78,2 (največja normalna vrednost 70), agregacija trombocitov s kolagenom 72,9 (maksimalna normalna vrednost 70), agregacija z ristomicinom 78,9 (največja normalna vrednost 70). Ginekolog se je skliceval na genetiko, ki je prenesla genetsko trombofilijo in odšla je na počitnice, da bi poleg vas vprašala, da nihče ni. Torej, obstaja presejalni test (4 polimorfizma) in obstaja popolni test (10 polimorfizmov). Kaj moram prenesti, povej mi? V denarju je razlika dobra.

Dekleta, vsi imajo lep dan! Še vedno sem preizkušen. Hormoni so minili - vse je normalno, le progesteron 9,14 s stopnjo 0,95 - 21, morda nekoliko nizka. Je predal hemostaziogram, vsi kazalci so v normalni razponu, razen za trombocite 364 s stopnjo do 320. Morda je vse v njih, da se nosečnost ne pojavi? Študija krvnega koagulacijskega sistema Osnovni hemostasiogram + VA + agregacija trombocitov z enim induktorjem (art. 00387) Hemoglobin, g / l 122 Ženske: 120-140 eritrocitov, • 10 ^ 12 / l 4.89 Ženske: 3.9 - 4.7 Hematokrit l / l

Pozdravljeni moja draga dekleta, dobila sem rezultate te analize palačink, napisal bom, kje so odstopanja in kaj pomeni in ali je vredno pretepati tamburin. Faktor 8 je precenjen, agregacija ADP, agregacija trombocitov je podcenjena, kolagen agregacije je podcenjen, faktor Willebranda je precenjen, RFMK 5 (norma4), d-dimer zadovoljen, lepota na splošno je normalna! Kje naj teče, kaj storiti?

Na splošno sem nekje od 20. tedna začel pitje zvonikov 75, ker je d-dimer narasel v običajni razponu, je bil oster skok od 0,28 do 0,89 ob normalnem na 1,20, nato pa se je spet zmanjšal in se postopoma še naprej povečeval 0,28 0,34-0,52 je do 1,90, vendar drugi kazalci niso bili zelo dobri, čeprav sem spremenil laboratorij in ga prenesel v regionalno bolnišnico mesta, saj le tam so se združili in hkrati koagulogram: čas protromb 12,6 (15-20), protrombin s skokom 121,5 (70-130), veliko 0,89.

Dekleta, strokovnjaki :) povej mi, na kratko opišite situacijo! Po prvem ST februarja 2011 sem opravil koagulogram, povečal sem RFC (s stopnjo do 4 imam 7-8) agregacijo trombocitov z adf (hitrost do 75, imam 80, včasih 88). Zmanjšani zvončki in kardiomagnil. Pred nosečnostjo je bila rfmk 4,5. Med nosečnostjo 7-8 ponovno. In še enkrat ST. Predpisani Fraxiparin. Morda je prepozno, da začnete. Nosečnost je umrla 7 tednov, verjetno. Kdo so se soočili z večjim RFMK, kako so ga zmanjšali in kdo je premagal in.

Živijo dekleta. Obiskal sem zdravnika za hematologa. Zaenkrat sem naročil kup testov, ki sem jih v teh dveh dneh varno prenesel. Rezultat je že prišel do več preskusov: koagulacijski faktorji: faktor 8- 103 s stopnjo 60-150, 9 faktor 101 s stopnjo 60-150, faktor willebranda 82 s hitrostjo 50-160, trombocitna hemostaza: število trombocitov, ki sodelujejo v agregaciji 367 * 10/3 združevanje z ADP-10 s stopnjo 11,8-16,2 sekunde. agregiranje s colognom - 14 s hitrostjo 14-18 sekund. Združevanje z UIA - 12.

• Sindrom diseminiranega intravaskularnega koagulacije (DIC, koagulopatija porabe, defibrinacija, trombohemoragični sindrom, intravaskularna mikrokoagulacija itd.) Je značilna aktivacija krvnih koagulacijskih faktorjev, kar povzroči nastanek številnih krvnih strdkov v mikrocirkulaciji celotnega organizma; Vendar pa porabo koagulacijskih faktorjev in posledično aktivacijo fibrinolize običajno spremljata ogromna krvavitev (krvavitev).

Dekleta, kdorkoli ve in lahko komentira! Rezultat analize hemostaze je prišel (moj izraz je 32 tednov), zato so 3 kazalci previsoki, ostali so normalni. To so tiste, ki me motijo: 1. agregacija trombocitov z ADP v končni koncentraciji - 92 (norma 50-75); 2. Protrombinski indeks (PTI) - 110,5 (norma 90-105); 3. Markeri trombiniemin (RMPA) - 16 (norma 3-4). Ne razumem, kaj ti izrazi pomenijo, ampak odstopanja od norme, in me prestrašijo večkrat. Moj zdravnik tega ni komentiral, preprosto rekel "normalno analizo".

Dekleta, dober večer vsi! Pripravljam se na krio protokol, v decembru sem bil svež brez prenosa zaradi hiperja. Zdravnik je rekel, da se bo posvetoval s hematologom in prišel, da začne cryo. In ko sem opravil teste, se nisem mogel razburiti (v normah laboratorija, v hematološkem centru): APTTV-39 (25-37) Probetrombinski indeks za Kvik-75 (80-132) Thrombin time-17 (12-20) Fibrinogen -2,2 (2-4,5) RFMK-3,5 (3,0-3,5) Antitrombin III - 50 (80-130). Združevanje trombocitov z ADP-69 (50-80) VA-negativno R-1.07 (0,00-1,40) V testu klinične krvi je vse normalno, razen trombocitov,

Ta objava bo določena v gumbih na prvi strani zasnove. V primeru ponovitve teh vprašanj se lahko sklicujete na to, da ne bi napisali vsega na novo. In tako je shema raziskav razdeljena na faze.

Dekleta, zdravo! B-16 Ned. Jutri grem do hemostasologa, na vrsti je čakal mesec. Preden sem ga vzel, sem opravil hemostaziogram, danes sem dobil analizo. Torej, imam genetsko trombofilijo, veliko tveganje za zgodnje izgubo ploda zaradi agregacije trombocitov. Koliko berem, vsi se bojijo povečanja D-dimerja, vedno ga nadzorujem, poglejte in odrekam. medtem ko je vse v redu, pah, pah, pah, vendar je prišlo do težav, kjer ni bilo čakanja ali nadzora. ADPF - 56 s stopnjo 30-50 adrenalina - 60 s stopnjo 30-50 Konzulacija: hiperfunkcija, hiperagregacija trombocitov. Kako kritičen je presežek, kaj lahko pričakujemo? Povej mi.

HCG - 9,66 (1 teden 5-50), včeraj v drugem laboratoriju 11 Zdaj hemostaza, najslabša stvar!